脑出血

　　脑出血（intracerebral hemorrhage，ICH）是指原发性非外伤性脑实质内自发性出血，病因多样，大多数为高血压小动脉硬化的血管破裂所致脑出血。发病率为每年60/10万～80/10万，在我国占全部脑卒中的20%～30%，急性期病死率为30%～40%。通常按ICH出血的部位、稳定与否及病因等分为不同类型脑出血。河北医科大学第二医院康复医学二科（高压氧科）李红玲

　　近几年研究表明早期的继续出血或者血肿扩大是造成神经功能缺损加重的主要原因，因此，如何控制早期血肿扩大对脑出血预后具有重要意义。目前研究的热点是如何有效控制ICH超早期的继续出血及超早期止血治疗。

　　一、病因及发病机制

　　1．病因  ICH病例中最常见的病因是高血压合并小动脉硬化所致，特别是无症状性高血压患者及未经正规抗高血压治疗的患者。其他原因可有血管病变如：动脉瘤或动-静脉血管畸形破裂，脑淀粉样血管病变、动脉粥样硬化、颅内静脉血栓形成、Moyamoya病；血液因素：血液病（如白血病、再生障碍性贫血、血小板减少性紫癜、血友病、红细胞增多症和镰状细胞病等）、抗凝、抗血小板或溶栓治疗等。其他少见原因如：颅内肿瘤、药物（如可卡因）、酒精等。有少数为原因不明（特发性）的脑出血。

　　高血压性ICH受累血管依次为大脑中动脉深穿支豆纹动脉、基底动脉脑桥支、大脑后动脉丘脑支、供应小脑齿状核及深部白质的小脑动脉分支、顶枕交界区和颞叶白质分支。非高血压性ICH出血灶多位于皮质下，多无动脉硬化表现。

　　2．发病机制  颅内动脉具有中层肌细胞和外层结缔组织少、外弹力层缺失的特点。长期高血压可使脑细小动脉发生玻璃样变性、纤维素样坏死，甚至形成微动脉瘤或夹层动脉瘤，在此基础上血压骤然升高时易导致血管破裂出血。豆纹动脉和旁正中动脉等深穿支动脉，自脑底部的动脉直角发出，承受压力较高的血流冲击，易导致血管破裂出血，故又称出血动脉。非高压性脑出血，由于其病因不同，故发病机制各异。

　　一次高血压性脑出血通常在30分钟内停止，致命性脑出血可直接导致死亡。动态颅脑CT监测发现脑出血有稳定型和活动型两种，后者的血肿形态往往不规则，密度不均一，发病后3小时内血肿迅速扩大；前者的血肿与之相反，保持相对稳定，血肿体积扩大不明显。多发性脑出血多见于淀粉样血管病、血液病和脑肿瘤等患者。

　　随着影像学技术的发展和普及，人们发现脑出血后血肿扩大是一种常见现象。血肿扩大的判定有赖于CT检查，目前尚无统一的判定标准。Brott认为2次脑CT血肿体积之差＞33%可确诊。

　　但脑出血急性期的继续再出血的机制尚不清楚。传统观点认为，早期血肿扩大是同一动脉或小动脉的持续出血或再出血的结果，但部分情况下血肿的扩大可能是血肿周围组织的继发性多灶性出血的结果。Mizutani等的病理研究，发现血肿周围脑组织呈现多灶性的显微镜下和肉眼可见的多灶性出血。Mayer等采用头颅CT和单光子发射体层显影（SPECT）对急性期脑出血患者进行追踪观察，发现部分患者脑内血肿扩大是随着时间延长血肿周围低灌注区出现的多灶性出血融合，原有血肿体积不断扩大。由此推测其是多灶性出血的结果。Komiyama等在超早期脑出血的患者进行血管造影术中发现至少有2条以上的豆纹动脉的同时出血。Kazui等发现，早期形态不规则的血肿，发生血肿扩大的可能性往往更大，而不规则血肿被认为是多灶性出血所致。脑出血后继续出血或再出血的具体机制较复杂，可能与：①血压升高；②血管壁病损严重，如合并淀粉样血管病时；③凝血机制障碍；慢性肝病、酗酒、长期服用抗凝剂预防心脑血管疾病的患者，一旦发生脑出血较容易出现血肿扩大；④血肿形态、大小：血肿形态以不规则形最易发生血肿扩大，圆形、椭圆形次之，肾形少见；⑤早期用大量脱水剂，导致血肿腔外弹性压力低有关。Fujii等血肿扩大的危险因素进行的的研究提示，脑梗死病史、有肝功能异常、空腹血糖＞7.82mmol/L的高血压（收缩压＞200mmHg）、大量饮酒（1周内）、低纤维蛋白原血症CT成像上血肿不规则、血肿体积＞25ml等可能是脑出血急性期继续再出血的危险因素。

　　二、临床表现

　　（一）一般表现

　　多有高血压病史，多发生于没有系统治疗或高血压控制不好的高血压患者，脑出血的好发年龄为50～70岁，男性稍多于女性，冬春两季发病率较高，多在情绪激动或活动中突然发病，少数于安静状态下发病，发病后病情常于数分钟至数小时内达到高峰。

　　ICH患者发病后多有血压明显升高。由于颅内压升高，常有头痛、呕吐和不同程度的意识障碍，如嗜睡或昏迷等，大约10%的ICH病例有抽搐发作。

　　（二）局限性定位表现

　　局限性定位表现取决于出血量和出血部位。

　　1．基底节区出血

　　（1）壳核出血：最常见，约占脑出血的60%，常累及内囊。高血压动脉硬化是壳核出血最常见的病因，70%～80%有高血压病史。系豆纹动脉尤其是其外侧支破裂所致。常表现为：病灶对侧偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲，还可出现双眼球向病灶对侧凝视，优势半球受累可有失语。还可出现失用、体象障碍、记忆力和计算力障碍、意识障碍。根据临床表现及血肿发展方向不同分为3型：①外侧型：波及外囊及巫春耍无明显偏瘫；②内侧型：常波及内囊，出现典型的“三偏综合征”，可有意识障碍；③混合型：波及范围较广，血肿大，此型病情严重，为重症壳核出血，多破入脑室，死亡率高。表现为迅速出现昏迷、频繁呕吐，血压升高，呕吐咖啡样物胃内容物，血糖升高等，严重时可出现天幕疝，眼球浮动或分离性斜视，双侧肢体瘫或去大脑强直，脑干受压严重，出现呼吸节律异常及血压波动，瞳孔散大，最后呼吸循环衰竭而死亡。

　　（2）丘脑出血：约占脑出血病例的20%。高血压动脉硬化是壳核出血最常见的病因。系丘脑膝状体动脉破裂致丘脑外侧部出血和全丘脑出血，丘脑穿通动脉破裂致丘脑内侧核出血。可分为局限型（血肿仅局限于丘脑）和扩延型。表现为：①丘脑性偏身感觉障碍：深浅感觉消失或减弱，而深感觉障碍更明显，自发性疼痛或感觉过度；②对侧偏瘫：出血累及内囊，可出现对侧肢体瘫痪，多为下肢重于上肢，上肢近端重于远端。通常感觉障碍重于运动障碍；③可有特征性眼征，如上视不能或凝视鼻尖、无反应性小瞳孔等；④丘脑性失语：言语缓慢不清，重复性语言，发音含糊、复述差。朗读、认读正常，无命名性失语；⑤丘脑性痴呆：定向力、计算力和记忆力减退，遗忘，主动性缺失等认知障碍和人格改变，情感障碍，如淡漠、欣快和幻视听等。

　　丘脑出血有特殊的症状和体征，但往往不典型，变化多样，易被忽视，给临床诊断带来困难。某些眼征可提示丘脑出血，如眼球垂直运动不能、双眼分离性斜视、双眼向下内侧凝视、对光反射迟钝或消失、瞳孔缩小。感觉障碍重于运动障碍，多有意识障碍，均提示丘脑出血。

　　（3）尾状核头出血：较少见，主要病因为高血压动脉硬化，其他为血管畸形破裂、先天性动脉瘤、原发性或转移性脑瘤、动脉瘤、血液病等，一般出血量不大，很容易经侧脑室前角破入脑室。临床表现多样，缺乏特殊的症状和体征，常有头痛、呕吐、颈强直、精神症状、一过性记忆缺失，临床酷似蛛网膜下腔出血。易与原发性脑室出血和蛛网膜下腔出血混淆。神经系统功能缺损症状并不多见，可有锥体外系症状，为病灶对侧的肌张力减低，偏身舞蹈症、不自主运动、手足徐动症等。同侧Horner征提示出血向外侧扩展。尾状核有来自肢体、视觉、听觉等皮质感觉区纤维的传入，尾状核和胼胝体纤维间联系的破坏可引起注意力障碍，当尾状核出血特别是体部出血波及胼胝体时，则出现精神症状，表现为出现痴呆、认知功能障碍，甚至出现错构虚构及行为障碍、幻视听等精神症状。

　　2．脑叶出血  占脑出血的5%～10%，非高血压性病因多见。脑动静脉畸形破裂是中青年脑叶出血的最常见原因，血管淀粉样病变是老年人脑叶出血的常见原因。其他病因有高血压、动脉瘤、脑瘤内出血、血液病等所致。出血以顶叶最常见，其次为颞叶、枕叶、额叶，也有多发脑叶出血的病例。额叶以前额痛、呕吐、痫样发作、精神症状、对侧偏瘫或对侧下肢无力、尿便障碍多见，并出现摸索、强握反射等。顶叶出血可有偏身感觉障碍、轻偏瘫、对侧下象限盲，非优势半球受累可有体象障碍。颞叶可有耳后头痛、Wer-nicke失语、对侧中枢性面舌瘫和上肢瘫为主的瘫痪、对侧上象限盲、颞叶癫痫、幻嗅、幻视及精神症状等。枕叶出血可有视野缺损；一过性黑和视物变形；书写障碍或阅读障碍；无肢体瘫痪。

　　3．脑干出血  约占脑出血的10%，绝大多数为脑桥出血，中脑出血和延髓出血少见。多数由高血压动脉硬化引起。

　　（1）中脑出血：少见，突然起病，常有头痛、呕吐和意识障碍，轻症表现为一侧或双侧动眼神经不全麻痹、复视、瞳孔散大，眼球不同轴、同侧肢体共济失调，也可表现为Weber或Benedikt综合征；重症表现为深昏迷，四肢弛缓性瘫痪，去大脑强直，可迅速死亡。

　　（2）脑桥出血：多由基底动脉脑桥支破裂所致，出血灶多位于脑桥基底部与被盖部之间。突然起病，表现为头痛、呕吐、眩晕、复视、构音障碍、眼球不同轴，交叉性瘫痪或偏瘫、四肢瘫等。小量出血时意识可清楚，表现为交叉性瘫痪和共济失调性偏瘫、两眼向病灶侧凝视麻痹、一个半综合征、核间性眼肌麻痹、闭锁综合征等一些典型的综合征。大量出血（血肿＞5ml）累及双侧被盖部和基底部，常破入第四脑室，患者迅即出现昏迷、针尖样瞳孔、呕吐咖啡样胃内容物、中枢性高热、中枢性呼吸障碍、眼球浮动、四肢瘫痪和去大脑强直发作等，多迅速死亡。

　　（3）延髓出血：更为少见，临床表现为突然意识障碍，呼吸节律异常、心律紊乱、血压下降等生命体征的改变，继而死亡。轻症患者可表现不典型的Wellenberg综合征。

　　4．小脑出血  约占脑出血的10%。病因以高血压脑动脉硬化多见，其他病因有小脑血管畸形、海绵窦血管瘤、淀粉样血管病等。好发于小脑半球深部的齿状核区，多由小脑上动脉分支破裂所致。起病突然，常有眩晕、反复呕吐、枕部疼痛；出血量较少者，主要表现为小脑受损症状，如患侧共济失调、肌张力低、意向性震颤、眼震、站立行走不稳和小脑语言等，多无瘫痪；出血量较多时，尤其是小脑蚓部出血，病情迅速进展，发病时或病后12～24小时内出现意识障碍及脑干受压征象，双侧瞳孔缩小至针尖样、呼吸不规则等。暴发型则常突然昏迷，在数小时内迅速死亡。

　　5．脑室出血  占脑出血的3%～5%，分为原发性和继发性脑室出血。原发性脑室出血多由脉络丛血管或室管膜下动脉破裂出血所致，其常见病因为动脉瘤及动静脉畸形。继发性脑室出血是指脑实质出血破入脑室。急性起病，常有诱因，出现头痛、呕吐，严重者出现意识障碍如深昏迷、抽搐、脑膜刺激征、针尖样瞳孔、四肢肌张力高、双侧病理征阳性及去脑强直发作、高热、应激性溃疡、呼吸不规则、脉搏和血压不稳定等症状。轻者仅表现为头痛、呕吐、脑膜刺激征，无局限性神经体征，临床上易误诊为蛛网膜下腔出血。

　　三、辅助检查

　　1．CT检查  头脑CT扫描是诊断脑出血安全有效的方法，可准确、清楚显示出血部位、出血量的大小、血肿形态、占位效应、是否破入脑室或蛛网膜下以及血肿周围有无水肿带等。病灶多呈均匀高密度区，圆形、椭圆形或不规则形，边界清楚，CT值为75～80HU。脑室大量积血时多呈高密度铸型，脑室扩大。1周后血肿周围有环形增强，血肿吸收后呈低密度或囊性变。动态CT检查还可评价出血的进展情况。

　　2．MRI和MRA检查  对发现结构异常，明确脑出血的病因很有帮助。脑出血后随着时间的延长，完整红细胞内的含氧血红蛋白（HbO2）逐渐转变为去氧血红蛋白（DHb）及正铁血红蛋白（MHb），红细胞破碎后，正铁血红蛋白析出呈游离状态，最终成为含铁血黄素。上述演变过程从血肿周围向中心发展，因此出血后的不同时期血肿的MRI表现也各异。脑出血时MRI影像变化规律如下：①超急性期（＜24小时），血肿为T1等或低信号、T2高或混合信号，缺乏特征性变化，与脑梗死、水肿不易鉴别；②急性期（2～7天），为T1等或稍低信号、T2低信号；③亚急性期（8天至4周）为T1、T2均为高信号；④慢性期（＞4周）为T1低信号、T2高信号。对检出脑干和小脑的出血灶和监测脑出血的演进过程优于CT扫描，对幕上急性脑出血诊断不及CT。MRI可较好的鉴别瘤卒中。MRA可发现脑血管畸形、血管瘤等病变。

　　3．脑脊液检查  脑出血破入脑室或蛛网膜下腔时，腰穿可见血性脑脊液，在没有条件或不能进行CT扫描时，可行腰穿检查，但阳性率仅为60%左右。脑出血患者一般无需进行腰椎穿刺检查，大量脑出血或脑疝早期应慎重，以免诱发脑疝形成，如需排除颅内感染和蛛网膜下腔出血，可谨慎进行。

　　4．DSA  脑出血患者一般不需要进行DSA检查，中青年非高血压性脑出血或CT和MRI怀疑有血管畸形、血管炎或Moyamoya病，又需外科手术或血管介入治疗时，应进行DSA检查。DSA可清楚显示异常血管和造影剂外漏的破裂血管及部位。

　　5．血量的估算  临床可采用简单易行的多田公式，根据CT影像估算出血量。方法如下：出血量＝0.5×最大面积长轴（cm）×最大面积短轴（cm）×层面数。

　　6．其他检查  包括血常规、血液生化、凝血功能等检查。可有白细胞增高、血糖升高等，凝血活酶时间和部分凝血活酶时间异常提示有凝血功能障碍。

　　四、诊断及鉴别诊断

　　1．诊断  中老年患者有长期高血压病史，在活动中或情绪激动时急性起病，血压常明显升高，迅速出现局灶性神经功能缺损症状以及头痛、呕吐等颅高压症状，可有意识障碍和脑膜刺激征，应考虑脑出血的可能，结合头颅CT检查，可以迅速明确诊断。

　　2．病因诊断  病因多种多样，应尽可能明确病因，以利治疗，下面介绍常见的病因及诊断线索。

　　（1）高血压性脑出血：50岁以上者多见；有高血压病史；常见的出血部位是壳核、丘脑、小脑和脑桥；无外伤、淀粉样血管病等脑出血证据。

　　（2）脑血管畸形出血：年轻人多见；常见的出血部位是脑叶；影像学可发现血管异常影像；确诊需依据脑血管造影。

　　（3）脑淀粉样血管病：多见于老年患者或家族性脑出血患者；多无高血压病史；常见的出血部位是脑叶，多发者更有助于诊断；常有反复发作的脑出血病史；确定诊断需做病理组织学检查。

　　（4）溶栓治疗所致脑出血：近期曾应用溶栓药物；出血多位于脑叶或原有的脑梗死病灶附近。

　　（5）抗凝治疗所致脑出血：近期曾应用抗凝剂治疗；常见脑叶出血；多有继续出血的倾向。

　　（6）瘤卒中：脑出血前即有神经系统局灶症状；出血常位于高血压脑出血的非典型部位；影像学上早期出现血肿周围明显水肿。

　　3．鉴别诊断  ①首先应与其他类型的脑血管疾病如急性脑梗死、脑栓塞、蛛网膜下腔出血鉴别；②对发病突然、迅速昏迷且局灶体征不明显者，应注意与引起昏迷的全身性疾病如中毒（酒精中毒、镇静催眠药物中毒、一氧化碳中毒）及代谢性疾病（低血糖、肝性脑病、肺性脑病和尿毒症等）鉴别，应仔细询问病史，并进行相关的实验室检查，脑CT可除外脑出血；③对有头部外伤史者应与外伤性颅内血肿相鉴别。

　　五、治疗

　　治疗原则为安静卧床，脱水降颅压、调整血压，防治继续出血，减轻血肿造成的继发性损害，促进神经功能恢复，加强护理防治并发症，以挽救生命，降低死亡率、残疾率和减少复发。

　　（一）内科治疗

　　1．一般处理  原则上就地诊治。

　　（1）一般应卧床休息2～4周，保持安静，避免情绪激动和血压升高。观察体温、脉搏、呼吸和血压等生命体征，注意瞳孔变化和意识改变。

　　（2）保持呼吸道通畅：昏迷患者应将头歪向一侧，不宜仰卧位，以利于口腔分泌物及呕吐物流出，并可防止舌根后坠阻塞呼吸道，随时吸出口腔内的分泌物和呕吐物，必要时行气管切开。

　　（3）吸氧：有意识障碍，如果PaO2＜60mmHg或PaCO2＞50mmHg应吸氧，使动脉血氧饱和度维持在90%以上，PaCO2保持在25～35mmHg。

　　（4）鼻饲：昏迷或有吞咽困难者在发病第2～3天即应鼻饲。维持水、电解质平衡和营养，避免使用高糖。

　　（5）调整血糖：血糖过高或过低者，应及时纠正，维持血糖水平在6～9mmol/L。

　　（6）对症治疗：明显头痛、过度烦躁不安者，可酌情适当给予镇静止痛剂；便秘者可选用缓泻剂。

　　（7）预防感染：加强口腔护理，及时吸痰，保持呼吸道通畅；留置导尿时应做膀胱冲洗，昏迷患者可酌情用抗菌素预防感染。

　　2．调控血压  关于脑出血患者的血压调控目前尚无一定的公认标准。应视患者的年龄、既往有无高血压、有无颅内压增高、出血原因、发病时间等情况而定。

　　一般认为脑出血后的血压升高是对颅内压升高的一种反射性自我调节，随着颅内压的下降血压也会下降，因此降低血压应首先以进行脱水降颅压治疗为基础。但如果血压过高，又会增加再出血的风险，必要时宜及时控制血压。但快速降压可能引起脑灌注压下降，加重脑组织缺血性损害，应先降颅内压后，再根据血压情况决定是否进行降血压治疗。

　　血压≥200/110mmHg时，在降颅压的同时可慎重平稳降血压治疗，使血压维持在略高于发病前水平或180/105mmHg左右；收缩压在170～200mmHg或舒张压100～110mmHg，暂时尚可不必使用降压药，先脱水降颅压，并严密观察血压情况，必要时再用降压药。应用降压药治疗，也需避免应用强降压药，血压降低幅度不宜过大，防止因血压下降过快引起脑低灌注。收缩压＜165mmHg或舒张压＜95mmHg，不需降血压治疗。

　　血压过低者应升压治疗，以保持脑灌注压。

　　脑出血恢复期间应积极控制血压，尽量将血压控制在正常范围内。

　　3．降低颅内压  脑出血后脑水肿约在48小时达到高峰，维持3～5天后逐渐消退，可持续2～3周或更长。脑水肿可使颅内压增高，并致脑疝形成，是影响脑出血死亡率及功能恢复的主要原素。积极控制脑水肿、降低颅内压（intercranial pressure，ICP）是脑出血急性期治疗的重要环节。必须根据颅内压增高的程度和心肾功能状况选用脱水剂的种类和剂量。可选用：

　　（1）甘露醇：其渗透压约为血浆的4倍，用药后血浆渗透压明显增高，使脑组织的水分迅速进入血液中，经肾脏排出，大约8g甘露醇带出100ml水分。一般用药后10分钟开始利尿，2～3小时作用达高峰，维持4～6小时，有反跳现象。可用20%甘露醇125～250ml快速静脉滴注，6～8小时1次，一般情况应用5～7天为宜。颅内压增高明显或有脑疝形成时，可加大剂量，快速静推，使用时间也可延长。冠心病、心肌梗死、心力衰竭和肾功能不全者宜慎用。

　　（2）呋塞米（速尿）：一般用20～40mg静注，6～8小时1次，与甘露醇交替使用可减轻二者的不良反应。对于心功能或肾功能不全的患者应用速尿可减轻心脏负荷，减轻对肾小管的损害，用药过程中应注意监测肾功和水电解质平衡。

　　（3）甘油果糖：其渗透压约相当于血浆的7倍，起作用的时间较慢，约30分钟，但持续时间较长（6～12小时）。可用250～500ml静脉滴注，每日1～2次，脱水作用温和，一般无反跳现象，并可提供一定的热量，用于轻症患者、重症患者的病情好转期和肾功能不全患者。

　　（4）10%人血白蛋白，50～100ml静点，每日1次，对低蛋白血症患者更适用，可提高胶体渗透压，降低脑水肿和颅内压。但价格较贵，可酌情考虑使用。

　　（5）皮质类固醇激素虽可减轻脑水肿，但易引起感染、升高血糖、诱发应激性溃疡，故多不主张使用。

　　4．止血治疗  若有凝血功能障碍，可针对性给予止血药物治疗，例如肝素并发的脑出血可用鱼精蛋白中和。服用华法林引起的脑出血可应用维生素K1皮下注射或静脉注射，维生素K临床显效需要几小时，期间可给予来对抗凝血功能异常。溶栓治疗所导致的脑出血，目前尚无理想的治疗措施，可选用纤维蛋白原、FFP、冷沉淀物和血小板等进行处理。

　　少数患者在出血早期（多在24小时内）有可能继续出血，血肿扩大，是脑出血患者早期病情恶化的重要原因，同时血肿的体积是判断脑出血预后的主要因素，脑出血超早期止血治疗可使血肿扩大停止，减轻早期病情恶化。因此对脑出血进行超早期治疗的价值可能与急性缺血性脑血管病超早期溶栓治疗的价值相当。治疗凝血功能异常的药物对于凝血功能正常的脑出血患者，作用不大。重组活化凝血因子Ⅶ具有能够增强凝血功能正常患者的止血功能，仅在内皮细胞破裂或血管损伤的局部起作用、起效快、半衰期短以及无全身不良反应等特性，目前国内外正在研究观察重组活化凝血因子Ⅶ对防止脑出血继续出血的效果。

　　5．亚低温治疗  局部亚低温治疗是辅助治疗脑出血的一种方法，能够减轻脑水肿，减少自由基的产生，改善患者预后。初步的基础与临床研究认为局部亚低温是一项有前途的治疗措施，而且越早用越好。有条件的单位可以试用，并总结经验。

　　6．并发症的防治

　　（1）感染：发病早期病情较轻又无感染证据者，一般不建议常规使用抗生素；合并意识障碍的老年患者易并发肺部感染，可给予预防性抗生素；如果已出现系统感染，可根据经验或痰培养、尿培养及药物敏感实验结果选用抗生素；尿潴留者要留置导尿管，必要时进行膀胱冲洗。

　　（2）应激性溃疡：对重症或高龄患者应预防应用H2受体阻滞剂。一旦出血按上消化道出血的治疗常规进行处理，如应用冰盐水100～200ml洗胃，凝血酶、云南白药鼻饲等。若上述方法无效，仍顽固性大出血，可在胃镜下进行高频电凝止血。

　　（3）痫性发作：偶发者先观察，不急于用抗癫药。有癫痫频繁发作者，可静脉缓慢推注安定10～20mg，或苯妥英钠15～20mg/kg缓慢静注控制发作后，应正规使用抗癫药。出现癫痫持续状态，按其治疗原则进行处理。卒中后3个月再发者，按癫痫的常规治疗方法进行治疗。

　　（4）中枢性高热：主要是由于丘脑下部散热中枢受损所致，大多采用物理降温，可用冰帽或冰毯等，也可酒精擦浴，必要时给予人工亚冬眠，解热镇痛剂无效。有学者提出可用多巴胺能受体激动剂如溴隐亭进行治疗。感染性发热：及时合理使用抗生素和退热剂。

　　（5）下肢深静脉血栓形成或肺栓塞：鼓励患者近尽早活动、腿抬高、穿弹性长统袜，避免瘫痪的下肢输液，以预防下肢静脉血栓形成。对高龄、衰弱的卧床患者也可酌情给予预防性治疗，首选低分子肝素抗凝治疗。如已发生时，卧床休息、避免用力；低分子肝素抗凝治疗。出血性疾病或有出血倾向者慎用抗凝与溶栓治疗。

　　（二）外科治疗

　　自发性脑出血患者哪些需手术治疗、手术方法及手术治疗的时机，目前尚无定论。一般来说，当病情危重致颅内压过高，内科保守治疗效果不佳时应及时进行外科手术治疗。

　　1．外科治疗目的  尽快清除血肿，降低颅内压，挽救生命，尽可能早期减少血肿对周围组织压迫，降低残疾率。同时可以针对出血原因，如脑血管畸形、动脉瘤等进行治疗。

　　2．外科治疗适应证  在判断有无手术指征时，主要应根据出血部位、病因、出血量、病情进展及患者年龄、意识状态、全身状况决定。一般认为手术宜在超早期（发病后6～24小时内）进行。

　　（1）基底节区出血：小量出血可内科保守治疗；中等量出血（壳核出血≥30ml，丘脑出血≥15ml）可根据病情、出血部位和医疗条件，在合适时机选择微创穿刺血肿清除术或小骨窗开颅血肿清除术，及时清除血肿；大量出血或脑疝形成者，多需外科行去骨瓣减压血肿清除术，以挽救生命。

　　（2）小脑出血：易形成脑疝，出血量≥10ml，或直径≥3cm，或合并明显脑积水，在有条件的医院应尽快手术治疗。小脑出血的病情变化快，手术治疗宜早不宜迟。

　　（3）脑叶出血：高龄患者常为淀粉样血管病出血，除血肿较大危及生命或由血管畸形引起需外科治疗外，宜行内科保守治疗。

　　（4）脑室出血：轻型的部分脑室出血可行内科保守治疗；重症全脑室出血（脑室铸形），需脑室穿刺引流加腰穿放液治疗。

　　（5）凝血功能异常或抗凝治疗引起的脑出血一般不主张手术治疗，术后容易出现出血不止。

　　3．主要手术方法  包括去骨减压术、小骨窗开颅血肿清除术、钻孔血肿抽吸术和脑室穿刺引流术等。

　　（1）去骨瓣减压术：对颅压非常高的减压较充分，但创伤较大，已经较少单独采用。

　　（2）内窥镜血肿清除术：只有少数医院在试行阶段。

　　（3）钻孔穿刺碎吸术：对脑组织损伤较大，已基本不用。

　　（4）小骨窗手术：止血效果较好，比较适合血肿靠外的脑出血，对深部的血肿止血往往不够彻底，对颅压较高者，减压不够充分。

　　（5）微创穿刺血肿清除术：适用于各种血肿，但由于不能在直视下止血，可能发生再出血，优点是简单、方便、易行，在病房及处置室即可完成手术，同时由于不需要复杂的仪器设备，术后引流可放置时间较长，感染机会较少，现已在国内广泛开展。目前正在利用YL-Ⅰ型穿刺针进行多中心、随机对照研究，不久将能取得较客观的评价。全脑室出血采用脑室穿刺引流术加腰穿放液治疗很有效，即使深昏迷患者也可能取得良好的效果。

　　（三）康复治疗

　　脑出血后，只要患者的生命体征平稳、病情不再进展，宜尽早进行康复治疗。早期分阶段综合康复治疗对恢复患者的神经功能，提高生活质量有益。

　　六、预后

　　脑出血死亡率约为40%，脑水肿、颅内压增高和脑疝形成是致死的主要原因。预后与出血量、出血部位及有无并发症有关。脑血肿急速增加的患者，预后极差，死亡率为25%～100%。脑干、丘脑和大量脑室出血预后较差。脑卒中后有应激性高血糖者，预后不好。引起再出血的原因有脑淀粉样血管病变和高血压控制不良。