发表在中国误诊学杂志

　　男，54岁，主诉胸闷、气促二十余年，加重十天入院。患者二十年前因胸闷在当地曾诊断为“肺结核”，“胸膜炎”，曾经于“左胸腔穿刺抽出淡黄色、或棕红色胸水”，并间断服“抗结核药”，总治疗时间约十年，其中及近十年来因经济因素未作治疗亦未做任何检查。入院体格检查呼吸困难，面部及口唇略紫绀，气管右偏，左胸呼吸动度及语颤明显减低，肋间隙无明显狭窄，叩诊浊音，呼吸音消失，无杵状指。胸部CT示“左侧胸廓变小，肋间隙变窄，左侧胸膜明显增厚钙化，左侧胸腔由胸廓入口至膈顶巨大球形块影，内见点状钙化及气体影，左肺受压呈条状贴近肺门，心脏向右侧明显移位”。纤维支气管镜（BF）见左侧上下叶支气管均外压性狭窄、闭塞。血气分析见表（表1）。于2008年12月18日在气管插管静脉复合麻醉下行左侧剖胸探查术，手术中见左胸内巨大包裹性肿物，切开肿物为明显增厚的纤维膜（板），最大厚度1cm，部分钙化，脓腔内为陈旧性、红褐色、豆渣样、陈旧性机化组织，总重量5kg，清除脓腔内容物后切开纵隔胸膜，探查左全肺已完全萎缩、实变，结合手术前BF检查结果，考虑左肺由于长期肺不张所致肺萎陷、实变，无通气及换气功能，且肺循环分流无意义，故行左全胸膜全肺切除术。手术后呼吸机支持呼吸48h，手术后25天出院。南京市胸科医院胸外科邹卫

　　讨论：急性脓胸未愈病程超过6周至3个月，脓腔壁硬结，脓腔容量已固定，称为慢性脓胸；结核性胸膜炎治疗效果不佳（甚至有部分病人完全不知已患该病而从未治疗）亦有可能形成慢性脓胸。由于胸膜腔长期积脓，大量纤维素沉积在胸膜表面，并逐渐增厚机化，特别是壁层胸膜增厚尤为明显，临床手术中可见有0.3-2cm的纤维层，表面有肉芽组织，结核性脓胸可有干酪组织物质，病程长者有厚薄不一的钙化形成。因胸膜纤维瘢痕收缩内陷，肋骨聚拢，肋间隙相对狭窄，肋骨断面呈三角形，导致脊柱向患侧侧弯。肺组织由于脏层胸膜纤维瘢痕包裹受限，当脓腔巨大时，甚至可导致患侧肺不张，同时，膈肌及纵隔也均因增厚的纤维板而相对固定，严重影响肺的呼吸运动，长期呼吸运动受限的结果，必然导致病人慢性缺氧，以至于呼吸衰竭。本病例患者病史20年；胸腔内脓腔达××cm，重量达4.5kg，长期的肺组织受压导致肺萎陷、以至肺不张，胸廓变形，呼吸肌受压，手术前血气分析明显的低氧血症及二氧化碳蓄积，为Ⅱ型呼吸衰竭。但由于该状态长达二十年之久，缺氧及二氧化碳蓄积为漫长的、逐渐加重的过程，所以患者尚处于呼吸衰竭的慢性代偿期，在如此严重的呼吸衰竭的同时，尚能维持生存状态。

　　慢性脓胸根据症状、体征、影像学、诊断性穿刺等综合分析，典型的慢性脓胸诊断并不困难，诊断性穿刺对该病除对诊断有重要意义外，同时可根据抽到的脓液进行相关的细菌学检查，对围手术期抗生素的选择有所裨益。但本例是个例外；本例手术前胸腔穿刺未能抽到液体，胸部CT见左胸内为巨大的包裹性肿物，肿物内容物为均质性，手术中见纤维板增厚达1cm，部分纤维板明显钙化，脓腔内容物完全为固体样、红褐色、豆渣样物，病理为“”，符合慢性、包裹性、结核性脓胸之诊断。但本例手术前在鉴别诊断方面也曾考虑过左胸巨大纵隔肿瘤，因本例胸部CT见右肺无明显结核病灶，病程中无结核中毒症状，入院时除呼吸状态较差外，营养状态良好，体重达kg；手术中肋间隙无明显狭窄，肋骨断面非三角形改变，上述征象均不支持典型的结核性脓胸的诊断，

　　慢性脓胸的外科治疗主要是改进脓胸的引流、胸廓成形术、胸膜纤维层剥脱术胸膜纤维层剥脱术及全胸膜肺切除术。胸膜剥脱术即胸膜纤维层剥脱术是治疗慢性脓胸的经典手术方法，也是最为理想的方法，在完整剥除胸腔内脏壁层增厚的纤维板后可使肺组织得以重新扩张，达到消灭脓腔，改善呼吸运动的目的；但一旦患侧肺合并有空洞、支气管狭窄、支气管扩张症，或如同本例病程过长，手术中见肺组织萎陷时间长达二十年，肺组织已经基本实变，根本无法重新复张，完全失去其功能，此时全胸膜肺切除术则是不得已而为之的最佳选择。