肺性脑病的病因不同肝性脑病机制也各不相同,正确了解肺性脑病的病因,是为了帮助大家得出针对性的治疗方法,通常肺性脑病的病因有如下几点,接下来我们就来详细把握一番。
肺性脑病的病因:
1γ-氨基丁酸/苯二氮艹卓(GABA/BZ)复合体学说γ-氨基丁酸(GABA)是脑内重要的抑制性神经递质,与大脑突触后神经细胞膜上的GABA受体结合。GABA受体和其他两个受体蛋白即苯二氮艹卓受体及巴比妥受体紧密相连,组成GABA/BZ复合体,共同调节Cl-通道。在肝功能衰竭和门体静脉分流时,血中GABA浓度升高易通过血脑屏障并激活GABA受体,即可使GABA/BZ受体也被激活。Cl-通道开放使大量Cl-内流,导致神经细胞膜过度极化而不易除极,神经冲动传导被抑制。研究发现,肝性脑病时海马各区α1、β1表达均显著增强,海马CA1和γ2区表达增强,在这些区域GABA能张力增强,可能与肝性脑病患者出现的情绪改变,昼夜睡眠颠倒等现象的发生有关。
2假性神经递质学说芳香族氨基酸如酪氨酸、苯丙氨酸等在肠道内转变为酪胺和苯乙胺。肝功能正常时这两种胺在肝内被分解。肝功能衰竭时,清除发生障碍,此两种胺进入脑组织形成β-羟酪胺和苯乙醇胺。后二者的化学结构式与兴奋性神经递质去甲肾上腺素相似,但不能传递神经冲动,被称为假性神经递质。假性神经递质的存在使得兴奋不能正常地传到大脑皮质而产生异常抑制,故出现意识障碍与昏迷。
3、星形胶质细胞功能学说
脑氨代谢的主要场所在星形胶质细胞。星形胶质细胞是肝性脑病时受损伤的最关键细胞。不同的肝损伤脑星形胶质细胞水通道蛋白4(AQP-4)、胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)蛋白表达存在差异。对肝损伤大鼠的实验研究得出,急性肝功能衰竭组AQP-4表达增加、GFAP表达下降,表现为严重的脑病和脑水肿。
对上述肺性脑病的病因,大家一定要积极把握,这是帮助大家准确认识和治疗的需要,当然大家在把握了肺性脑病的病因之后,还有必要了解疾病的症状和诊断方法。
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