糖尿病肾病多见于病程10年以上的糖尿病患者，蛋白尿是糖尿病肾病最早表现，发病机制十分复杂，尚未完全阐明。研究资料显示糖尿病肾病的发病机理是多因素的，肾病专家认为有以下几个方面：

　　1、肾血流动力学异常

　　在糖尿病肾病发生中，起关键作用，甚至可能是始动因素。

　　（1）高血糖时，肾小球内高灌注，高滤过状态，跨毛细血管壁压力增高，使系膜细胞扩张，上皮细胞足突融合和产生致密小滴，肾小球上皮细胞从基底膜上脱落。

　　（2）肾小球基膜Ⅳ型胶原信使糖核酸增高，使基膜增厚，最终形成系膜的弥漫性、结节性病变，发生肾小球硬化。

　　（3）在压力增高的情况下，蛋白滤过增加，亦可沉积于系膜区和肾小球基底膜，促进基质增生，形成恶性循环，并可造成结节性和弥漫性肾小球硬化。

　　2、高血糖症

　　糖尿病肾病发生与高血糖密切相关，血糖控制不佳可加速糖尿病肾病发生发展，良好的血糖控制可明显延缓其发展。高血糖及糖基化终产物生成增多后引起系膜细胞增生，细胞外基质增多，系膜扩张，肾小球基底膜增厚等。

　　3、遗传因素

　　多数糖尿病患者最终不会发生肾脏病变，一些长期血糖控制己玫幕颊咧型样可出现糖尿∩霾　F咸烟亲运蛋？1（GLUT1）是肾小球系膜细胞上的主要葡萄糖转运体。最近有研究发现，糖尿病患者不同个体间系膜细胞GLUT1菜单达及调控上的差异有可能是部分患者易患肾脏损害的因素之一。而且糖尿病肾病的发生还表现出家庭聚集现象，在一些有高血压家族史的糖尿病患者中，糖尿病肾病的发生率也明显高于无高血压家庭史的患者。此外，在不同种族间糖尿病肾病的发生率也存在着差异。这此均表明糖尿病肾病的发生与遗传因素有关。

　　4、高血压

　　与糖尿病肾病发生无直接关系，但原有高血压或病程中至微量白蛋白尿期时血压升高后可加速糖尿病肾病进展和肾功能的恶化，加重尿白蛋白的排出。

　　一、控制糖尿病

　　高血糖是糖尿病肾病发生发展的基本因素，将血糖控制在正常水平，才能使早期肾脏病理改变得以恢复。应根据医生的建议谨慎选择口服降糖药，目前医院内使用的各类降糖药均无明确的肾毒性，但有些药物需经肾脏排泄，尽管在肾功能正常者中没有禁忌，但最好应选择不以肾脏排泄为主的口服降糖药，如诺和龙等，临床试验已经表明，无论对没有肾脏损害的病人，还是对有肾脏损害的病人，诺和龙治疗都是安全有效的；如果血清肌酐进一步升高，且血糖尚未得到有效控制，宜尽早采用胰岛素治疗。

　　二、控制高血压

　　高血压可引起肾脏损害，反之，肾脏损害又会加重高血压；降压治疗对于改善肾小球滤过率很重要，要尽可能使血压降至130/80毫米汞柱以下；在糖尿病早期，治疗高血压可能比控制血糖更为重要，但两者要同时进行；目前对糖尿病合并高血压患者多主张首选血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）进行治疗。

　　三、调整饮食

　　应减少蛋白质的摄入量，这不仅有利于延缓肾功能不全的进展，而且有助于减少尿蛋白的排出；一般每日蛋白质摄入量应不超过30-40克；宜采用低盐饮食，较低的钠摄入量不仅有利于糖尿病的控制，更可起到降压的作用；高脂膳食是糖尿病的重要危险因素之一，应予避免。

　　四、适当运动

　　适当的运动可使血糖降低、减少降糖药的用量，特别是Ⅱ型糖尿病患者，通过运动能使自身胰岛素更好发挥作用、提高药物治疗的功效。