看到许多历朝历代的孔子画像，觉得不同于常人，但是历代画家一定有自己的想法和推断。近一个时期看《史记》的“孔子世家”，有恍然大悟的感觉。孔夫子一生被疾病缠身，什么病呢？原来是（巨人症）肢端肥大症。

　　首先，孔子的身高异常。“孔子贫且贱。及长，尝为季氏史，料量平；尝为司职吏而畜蕃息。由是为司空。已而去鲁，斥乎齐，逐乎宋p]，困于陈蔡之闲，于是反鲁。孔子长九尺有六寸，人皆谓之“长人”而异之。（史记.孔子世家）”居考古资料证实：周代、秦代、汉代的一尺约为23.1cm,孔子长九尺有六寸，（9.6*23.1＝221.76cm），如今也是一个非常高的人，据古代一些描写比较高的人一般仅为八尺左右，和现在184cm左右，也符合现在中国的身高印象，过去中国的一些超长人，多半都是巨人症患者。近几年，出现的超高运动员比较正常，父母身高都在180-200cm之间，遗传原因强烈，现在营养水平比较好，由于父母职业的原因，很早就经常参加体育锻炼。孔子时期，就是我国五、六十年代也没有现在的条件。所以说，九尺六寸，实在不是一般的高，恐怕给司马迁的印象也十分深刻。第四军医大学唐都医院神经外科贾栋

　　其次，古代画家画的中老年的孔子像和一些流传下来的史料，孔子多少都有点肢端肥大症患者的面容。这种面容我们可以在一些超高的脸上看到，他（她）们很像一家人，不是，而是他们患了一样的病。

　　　  孔子仅有一个儿子和认为“女人与小人难养也”可能也同他的疾病有一定的关联。

　　孔子一生由巨人症发展到肢端肥大症。巨人症（青少年）得不到治理，青春期后，由于长骨垢板愈合，同样的病症中老年就为肢端肥大症。病痛折磨了他一生，当时人们不可能认识和治疗这种疾病，只能任其发展。让他去从事体力劳动，作一个将军与他人战场上厮杀，实在有点勉为其难，他的许多作法，从事的工作职业，许多是他无奈的选择。孔子只好一生在与这种疾病作斗争，在此同时，著书立说，笔耕不止，关心天下，关心百姓，实为“圣人”，在今天也是病人、残疾人的楷模。

　　 《现代快报》有人写文章说孔子的身高如姚明和穆铁柱是不可能的，显然作者没有医学知识，古人普遍没有现代人高这是常识，但是在疾病情况下是可能的。

　　那么，什么是肢端肥大症？下面第四军医大学唐都医院神经外科贾栋主任为大家讲解：

　　儿童时期垂体前叶分泌生长激素的肿瘤可使骨胳长度增高，而出现巨人症。青春期以后得病由于骨骰已经闭合，生长激素不能使长骨再增长，体内有软骨的部位如手指（趾），下颌，眼眶，鼻骨等处继续增生，变原，使病人出现肢端肥大症的典型体征。病人容貌丑陋：眉导，颧骨，下巴突出，鼻大，唇厚，舌肥厚，头大，手足宽厚如铁铲。疾病初期病人内脏，肌肉均增生肥大，拉力过人，后期出现继发性糖尿病，高血压，内脏功能衰退，病人腰背酸痛，肌肉衰弱无力等。也可有头痛，视力减退，视野缺失等定位症状。

　　一  肢端肥大症发病隐匿，一般多发生于30至50岁之间。无性别与种族差异。仅极少的患者为家族性发病，表现为家族性多发性内分泌腺病（MEN I）。

　　若GH的高分泌状态开始于儿童期时，其主要临床表现为生长加速，青春其延尽，或低促性腺素性性腺功能低下，经常二者同时存在，并呈现为睾的肢体比例。

　　当骨骺闭合后发生GH分泌增多，其早期表现是面容逐渐变丑，手脚长大，皮肤粗糙，有皱折，尤其在额部。唇厚且突出，舌大。舌头过大可引气道不畅。皮肤的改变主要是由于结缔组织增生与细胞间质的增多。由于透明酸盐的沉积，还可导致间质水肿。体毛增粗，皮脂腺与汗腺口增大，功能增强，出汗增多，并有自味。皮肤色泽变深，可出现小的皮肤纤维瘤或皮肤乳头状瘤。

　　骨增生，通过X线照片，可显示骨皮质变厚而骨质疏松。下颌骨变长变厚，致呈反咬合，牙齿稀疏。颅骨增厚，骨质疏松。额窦、乳突窦和筛窦增大。肋骨变长，最后形成桶状胸。椎骨体后凹面增大，骨小梁减少，重症者可形成驼背。

　　肢端肥大症患者可出现关节症状，如背痛或关节痛，甚至致残的退行性关节炎。关节软骨增生，骨赘形成，X线照片可显示关节腔变宽。喉软骨增生，咽喉腔宽阔，致发音低沉。

　　约1／5的患者有肢端感觉异常，可能与骨或结缔组织过度生长有关。正中神经在腕管处受压，可出现手无力与感觉异常。神经外与神经内的纤维增生，可使周围神经变粗，这也可能是神经损伤的因素之一。足下垂，肌肉萎缩与神经性关节病少见。此外，神经病变还可导致近侧肌肉的肌无力。如果您还有其它问题需要咨询可以加我们QQ群：326945713

　　循环系统可出现高血压。B超检查可显示心室壁与室间隔的肥厚，甚至在无心功能异常时即可出现。在中、老年的肢端肥大症患者中还可能发生进行性的充血性心力衰竭。

　　查体偶可发现肝脏增大，甲状腺、甲状旁腺、脾脏、胰腺和肾脏者较正常为大。肾小管对葡萄糖的重吸收和对对氯基马尿酸盐的最大排泌量均可达正常人的二倍。GH增加小管对磷的重吸收，从而导致轻度的高磷血症。

　　约一半左右肢端肥大症的患者有葡萄糖耐量损害或糖尿病，糖尿病性视网膜病变常见于肢端肥大症性糖尿病患者，但糖尿病性肾小球硬化却少见。甲状腺肿大可见于约1／4左右的患者，且患者基础代谢率呈轻度升高，但测定甲状腺功能一般政党。肢端肥大症的基础代谢率升高可能是由于GH增多的直接作用。血浆泌乳素水平升高，约40％的女性患者和27％的男性患者呈现泌乳素浓度增高。乳溢症约见于1／5的女性患者，在泌乳素不升高的患者，乳溢症归之于人GH的泌乳作用。ACTH分泌一般正常，尿17－羟皮质类因醇排出亦正常。促性腺激素分泌减少。性腺不能成熟常见于巨人站，肢端肥大症患者，男性可阳萎，女性可月经不规则或闭经。

　　二 肢端肥大症为体质性或家族性，从婴幼儿时期开始，面容改变与身材高大虽类似肢端肥大症，但程度较轻，且蝶鞍较轻，且蝶鞍正常，血GH正常。