在我们生活中经常听说皮肌炎这样的疾病，近年来这种疾病出现了概率也非常高，疾病也严重危害了患者的健康，这种疾病的危害性非常大，治疗不及时还会有许多并发症发生，因此我们要了解这种疾病，接下来就要专家详细介绍一下，皮肌炎病出现的原因有哪些。

　　（一）免疫学研究  鉴于患者血清免疫球蛋白增高，肌肉活检标本示微小血管内有IgG、IgM和C3以及补体膜攻击复合物C56-C9沉积，沉着的程度似与疾病活动性相关。Arahata和Engel证实在DM的炎症性病灶中有B细胞的显着增多，提示局部体液效应的增强。但亦有学者认为这些抗体的沉积是肌肉损伤的后果而非其原因。亦有学者发现患者周围血淋巴细胞在加入横纹肌抗原后其转化率以及巨噬细胞移动抑制试验对照组为高，且与其活动度呈正相关。经用糖皮质激素减低。患者周围血淋巴细胞在体外组织培养对肌母细胞有细胞毒作用。其损伤作用可能是释放淋巴毒素或直接粘附和侵入肌纤维。

　　有人认本病与SLE和硬皮病等有许多共同的临床和免疫学异常，如部分病例可找到LE细胞、抗核抗体和类风湿因子检测阳性，用荧光抗体技术在表皮基底膜、血管壁可见免疫球蛋白沉积，且血清中发现有抗多发性肌炎抗原-1（简称抗PM-1）和抗肌凝蛋白抗体，故提出自身免疫疾病学说，又如在伴发恶性肿瘤患者，肿瘤的切除可使本病症状缓解，用患者肿瘤提出液做皮内试验呈现阳性反应，且被动转移试验亦为阳性。患者血清中发现有对肿瘤的抗体。这些恶性肿瘤作为机体自身抗原而引起抗体的产生。又肿瘤组织可与体内正常的肌纤维、腱鞘、血管、结缔组织间发生交叉抗原性，因而能与产生的抗体发生交叉的抗原抗体反应，导致这些组织的病变，从而作为本病自身免疫患学说的依据。

　　（二）感觉学说  近年来有学者将患者的肌肉和皮损作电镜观察，发现肌细胞核内，血管内皮细胞、血管周围的组织细胞和成纤维细胞浆和核膜内有类似粘病毒或副粘病毒的颗粒，近报告从11岁女孩病变肌肉中分离出柯萨奇（Coxackie）A9病毒，故提出感染学说。然而在动物实验中至今未能在注射患者的肌肉、血浆而导致肌肉炎症，从患者血液中不能测出抗病毒的抗体。

　　在小儿皮肌炎患者，发病前常有上呼吸道感染史，抗链球菌“O”值增高，以抗生素合并皮质固醇治疗可获良效，提出感染变态反应学说。

　　（三）血管病变学说  血管病变特别在儿童型DM曾被描述。任何弥漫性血管病变可以产生横纹肌的缺血，从而引起单个纤维的坏死和肌肉的梗死区。在DM/PM特别儿童患者中有毛细血管的内皮细胞损伤和血栓的证据，且有免疫复合物沉积在肌肉内血管中，以及毛细血管基底膜增厚，毛细血管减少特别在肌束周区。 血象通常无显着变化，有时有轻度贫血和白细胞增多，约1/3病例有嗜酸性粒细胞增高，红细胞沉降率中等度增加，血清蛋白总量不变或减低，白球蛋白比值下降，白蛋白减少，α2和γ球蛋白增加。

　　（一）免疫学检测  DM/PM患者血清中可检测出两类自身抗体。

　　1.直接抗肌肉及其成份的抗体  Wada等用高度纯化的肌浆球蛋白经放射免疫测定，发现PM患者的血清中肌浆球蛋白抗体的阳性率为90％，其他结缔组织病患者未发现此抗体。Nishikai等发现肌炎中患者的肌红蛋白抗体的阳性率为71％，其他结缔组织病患者低于15％，正常人则未发现。

　　2.抗核抗体和细胞浆抗体  LE细胞约10％阳性，抗核抗体约1/5～1/3病例阳性，核型主要为微小斑点型。

　　⑴抗J0-1抗体：抗原为组胺酰tRNA全成酶，抗胞浆抗体，PM中阳性率为30％～40％，DM中＜5％，儿童型DM中罕见。亦可见于重叠综合征尤其伴有干燥综合征患者。其间质性肺部疾患密切关联。

　　⑵抗Mi-2抗体：Mi-2抗原为一核蛋白，约8％病例阳性，儿童型DM及伴恶性肿瘤的DM偶见。

　　⑶抗PM-1/PM-Scl抗体：抗原为核仁蛋白，阳性率为8～12％，亦可见于与硬皮病重叠的病例。

　　⑷抗PL-7抗体：即抗苏氨酰tRNA合成酶抗体，肌炎患者中阳性率为3％～4％。

　　⑸抗PL-12抗体：即抗丙氨酰tRNA合成酶抗体，阳性率为3％，在非肌炎患者中抗PL-7和PL-12抗体均属罕见，两者与J0-1抗体相关的疾患为同一亚类肌炎。

　　⑹肌炎患者中发现的其他细胞浆抗体有①Fer抗体；②Mas抗体，两者均属罕见；③Ro/SS-A抗体和La/ss-B抗体，肌炎患者的阳性率通常为7％～8％，常见于与其他结缔组织病重叠的病例；④抗U1SmRNP抗体，在DM/PM患者中阳性率为10％～15％。

　　温馨提示，通过对文章的学习，我们了解了这种疾病的产生原因，因此我们在生活中一定要预防这种疾病，皮肌炎的危害性非常大具有很强的感染性，严重时会引发心脏病、肺部病以及皮肤病。因此每一位患者都要重视皮肌炎的发生，日常生活中一定要多加预防。