感染性休克是临床医生比较棘手的一大问题，延误治疗很有可能会危及到患者的生命，所以认识到关于感染性休克的用药是非常重要的，也是每一位医生必须闹记于心的，下面我们来分析一下感染性休克的临床用药。

      应用氯化钠注射液可提高功能性细胞外液量，保证一定容量的循环量。扩容的原则是：先晶后胶、先快后慢、纠酸与保护心功能兼顾。血容量已补足的依据为：

          ①组织灌注良好，神志清楚，口唇红润，肢端温暖，发绀消失；②收缩压<90mmHg，脉压>30mmHg⑦脉率<100次/分；④尿量>30ml／h；⑤血红蛋白回降。

         感染性休克时，微循环灌注不足，组织缺氧，致代谢性酸中毒。纠正酸中毒可以增强心肌收缩力，恢复血管对血管活性药物的反应性，并防止弥散性血管内凝血的发 生。但在纠酸的同时必须改善微循环的灌注，否则代谢产物不能被运走，无法改善酸中毒。纠酸的首选药物为碳酸氢钠注射液，该药离解度大，能迅速中和酸，使血 pH上升，效果快而可靠。

         多巴胺为合成去甲肾上腺素和肾上腺素的前体，具有兴奋a、B和多巴胺受体等作用，视剂量大小而异：当剂量为每分钟2～5ug/kg时，主要兴奋多巴胺受体，使内脏血管扩张，尤其使肾脏血流量增加，尿量增多；剂量为6～15ug/kg时，主要兴奋B受体，使心肌收缩力增强，心输出量增多，而对心率的影响较小，较少引起心律失常，对B2受体的作用较弱；当剂 量>每分钟20ug／kg时，则主要起a受体兴奋作用，也可使肾血管收缩，应予注意。常用10～20mg，初以每分钟2—5ug/kg滴速滴入，以后按需要调节滴速，最大滴速0.5mg/min。多巴胺为目前应用较多的抗休克药，对伴有心输出量降低、尿量减少而血容量已补足的休克患者疗效较好。

         间羟胺（阿拉明）可替代神经末梢贮存的去甲肾上腺素，使去甲肾上腺素释放起作用，因而是间接兴奋a与B受体。间羟胺与去甲肾上腺素相比较，间羟胺的血管收缩作用弱，但作用慢而持久，维持血压平稳。常用剂量10～20mg溶于5％葡萄糖注射液200ml中静脉滴注。

        糖皮质激素能抑制多种炎性介质的释放和稳定溶酶体膜，中和内毒素，从而提高患者的生存率。一般多主张早期、足量、短时给药。地塞米松20～50mg/d静脉滴注，疗程24～48小时，不宜超过48小时。否则有发生急性胃黏膜损害和免疫抑制等严重并发症的危险。

        人体在休克情况下，机体处于应激状态，下丘脑释放因子促使腺垂体释放B一内啡肽（B—EP）。B—EP能作用于肾上腺髓质或交感神经末梢，产生心血管神经抑制作用，对休克病理生理的演变具有重要作用。休克时血中B一内啡肽水平与休克程度呈正比，随休克治疗好转而降低。纳洛酮通过拮抗应激状态下大量释放B-EP，使前列腺素和儿茶酚胺的循环机制得以重建，同时它能迅速逆转B—EP对循环和呼吸的抑制，有助于中枢神经与心肌功能的恢复，能使血压迅速改善，使休克持续的时间缩短，从而有利于肾血流量增加，减轻肾损伤，提高治愈率。

         生脉注射液由红参、麦冬、五味子三味药组成。人参对大脑皮层和延髓中枢有兴奋作用，可强心、升压、改善微循环，兴奋呼吸中枢，增加呼吸的频率和速度，五味子增加心脏血供；麦冬强心利尿，并提高耐缺氧能力。生脉注射液与西医联合治疗感染性休克与单纯用西医抗休克治疗相比疗效更加显着。

        感染性休克用药是一大难题，但是知道如何治疗缺失极其重要，根据以上的学习，我们都知道了临床上如何来使用药物有效的控制感染性休克，为临床拯救病人提供丰富的经验，值得大家学习和分享。