休克是指由各种原因所导致的有效循环血容量减少、破坏机体内环境稳定,引起了微循环障碍,影响重要脏器组织血液灌注所出现的临床综合征,产科休克是指与妊娠及分娩因素直接有关的休克,是产科领域中一种急性而严重的并发症,目前仍然为导致孕产妇死亡的重要原因。因此,提高所有妇产科医务人员对产科休克的认识及临床处置水平是降低我国孕产妇死亡率的关键,亦是我们妇产科医师当前的主要任务[1]。 哈尔滨医科大学附属第四医院妇产科蔡雁
　　关于产科休克的处置,应首先了解休克的病理生理。临床上休克的分类方法众多,但休克本质为有效循环血容量减少、组织灌注障碍、代谢性酸中毒、组织灌注进一步减少、最终发生多器官功能障碍或多器官功能衰竭、患者死亡。降低产科休克患者的死亡率就应阻断休克的病理生理发展进程、防止多器官功能衰竭的发生,此机制应引起全体妇产科临床医师的重视。改善休克患者微循环、增加组织氧及营养物质供给是产科休克救治成功的关键。据统计,近5年,经广州市重症孕产妇救治中心救治处置的378例休克患者中,有356例为产科出血性疾病导致低血容量性休克,其次为心源性17例、溶血性4例,而由麻醉平面过高导致的神经源性休克2例;378休克患者中13例死亡,故各位产科工作者不断提高产科休克的识别与处置,尤其产科出血性疾病所致的休克水平,才能达到降低孕产妇死亡率的目的[2]。

　　1　重视孕前及围生期保健,提高高危患者的识别能力

　　提高孕前、围生期保健水平是降低孕产妇死亡率的关键,全世界每年约有60万孕产妇死亡,99%发生在发展国家。在围生期内可发生许多意外情况,如异位妊娠破裂出血、 前置胎盘及胎盘早剥的出血、产后出血、羊水栓塞、肺栓塞及分娩期内妊娠合并内科疾病的加重等,这些造成孕产妇休克、死亡的原因常可在孕前及孕期看似低危的人群中发生。因此,产科医师应作到:(1)孕前咨询,早期识别不适宜妊娠疾病(如紫绀性心脏病、严重的原发性肺动脉高压)的人群,重视不适宜妊娠疾病对妊娠结局的影响。(2)重视产前保健:高危妊娠是导致孕产妇死亡的主要原因,从孕早期对每位产妇均应按高危人群来严密监测,及早发现高危妊娠并及时处理。(3)重视分娩期处理:提高分娩期监测技术及处理水平是降低孕产妇死亡的重要措施,分娩期如处理不当,会给产妇造成严重产伤,如子宫破裂、严重的软产道损伤,轻则造成一定身体伤害,重则造成患者死亡。

　　2　提高产科休克的处置水平,降低孕产妇死亡率

　　2.1　休克综合治疗　各种类型产科休克临床表现相似,基本病理为组织灌注不足,治疗目的均为恢复组织灌注;但病因各异其治疗方法不同,有时甚至相反,如妊娠合并心脏病导致心源性休克与产科出血导致的失血性休克的临床补液治疗等;因此,治疗前首先要了解患者原有疾病的过程及当时血液动力学变化,必须检查研究引起患者发生休克的主要原因是什么?加重休克的因素是什么?由于因素较多,故当发现一种明显因素,即使是一种严重的因素,亦应想到可能还有其他因素,如在处理子宫收缩乏力性产后出血疗效欠佳时,一定要考虑是否合并有凝血机制障碍。只有针对这些主要因素,分清主次、进行恰当处理才能提高休克救治成功率,降低孕产妇死亡率。
　　2.1.1　补容治疗　补容治疗是治疗休克的最基本手段,容量补充是为了毛细血管充分灌注,保证每个细胞浸泡在正常细胞外液中,这对维持细胞的正常功能相当重要。血容量的测定十分复杂,往往行容量补充时,按估计失血量增加10%~20%计算,但产科出血往往发生突然、量大,临床医师往往对出血量的估计不足,所以,大多只能依靠患者出现临床医症状,如口渴,体征及检查如外周血管充盈情况、血压、中心静脉压、尿量等情况进行综合估计,但由于严重产科休克尤其子疒间前期患者合并休克时,其血管壁弹性改变而影响中心静脉压测定结果,测定其肺动脉嵌压对估计患者血容量更为准确[3];临床上,一般认为当中心静脉压≥12~14cmH2O,尿量≥30mL/h,血压回升、脉压差≥30~40mmHg,神志由昏迷转为清醒,则提示循环灌注好;生理盐水及林格液目前仍是产科休克急救常用药物,但由于大量使用可导致血浆胶体渗透压的降低而导致肺水肿发生,故大量使用时应输注5%或25%白蛋白或右旋糖酐提高血浆胶体渗透压;成分输血仍是目前产科失血性休克救治的主要方法,大剂量(24h输血量为成人全血量)输注由于可导致凝血因子的稀释,当纤维蛋白原<100mg/L,血小板<30×109/L时可考虑凝血因子补充。
　　2.1.2　酸中毒预防及处理　组织灌注不良、细胞缺氧后会产生大量乳酸,乳酸值可于组织灌注不足发生后数分钟至数小时内迅速升高,若乳酸值升高达8・8mmol/L以上,患者就很少能存活,但乳酸值的升高和下降均可能很快,乳酸值下降一般表示病情好转。但休克时体内许多毛细血管可被血栓完全栓塞,由这些血管供应的细胞就不能将自己产生的乳酸送入血中,又如闭塞的毛细血管恢复了灌注,但其供应的细胞已经坏死,就仍会没有乳酸进到血中。因此,即使许多组织已经坏死,乳酸值也可能不高,而给我们以一钟错误的安全感。在临床工作中,估计乳酸值还应注意的另一问题是冲洗现象,即被血栓阻塞的和未开放的毛细血管恢复灌注时,由于细胞无氧代谢而积聚于细胞外液中的乳酸盐会被冲洗入血流中而会使血乳酸值暂时升高,这种上升则是一种良好的征象。目前,对酸中毒治疗最根本的方法还在于改善微循环的灌注状态,同样重要的是保全肾功能,至于纠酸药物的使用只能起到治表的作用。
　　2.1.3　肾功能维持　在休克早期,即应注意肾功能保护。
保护肾功能应注意以下几点:
(1)及时处理低血压、缩短缩血管药物使用时间。
(2)留置尿管,密切观察尿量,保证尿量保持>30mL/h。
(3)解除血管痉挛,如扩血管、利尿药物使用、肾周封闭、血容量不足时尽快补充血容量等。
(4)若发生肾功能损害,应尽快查找其原因,并应限制液体入量、保持电解质稳定、必要时采用血液透析。
　　2.1.4　血管活性药物使用　产科休克患者血管活性药物的选择过去常使用缩血管药物来提高休克患者的血压,而使大多数休克患者临床征象得以在短时间改善,但由于血管收缩剂是通过动脉和小动脉的进一步收缩、减少重要脏器的组织灌注为代价而获取,故使用此类药物是有害的。
目前使用血管活性药物应用大致原则:
(1)休克早期若血容量不能及时补充时可用血管收缩剂,但时间不能过长、剂量不能过大。
(2)休克进行期要选用血管扩张剂。
(3)休克晚期患者选用药物复杂,但原则上要保证维持重要脏器的血流量。
　　2.1.5　氧治疗　如休克前患者的肺脏正常,且无任何引起肺部疾患的原因存在,休克时其动脉血氧分压常能维持在正常水平。但缺氧状态是绝不能任其继续下去的。临床处置时先用鼻导管法供氧,如达不到正常,就需行气管内插管,如这种供氧方式需维持1~2d以上,就应行气管切开术,如连续几天不能撒除呼吸机则提示预后不良。
　　2.1.6　激素的应用　目前认为,药理剂量的皮质激素能保护细胞的膜结构,稳定溶酶体膜,防止水解酶的释放;可以抑制补体的固定,减少免疫反应中血管活性物质的释放;维护毛细血管内皮的完整,减少渗出;扩张微循环而改善组织灌流;并可促进糖原异生,有利于ATP的生成。糖皮质激素在过敏性休克治疗中的价值是肯定的,但是对于感染性休克的治疗有无特殊价值仍有争论。使用糖皮质激素的方法强调大剂量、短疗程、早期使用。
　　2.1.7　其他　如抬高下肢、保持正常体温、防止损伤及转运等均是提高休克救治成功率的有效措施。
　　2.2　对因处理　综合性治疗与对因处理同等重要,在产科各种休克急救过程中应注意休克原因的处理,如产科出血的治疗、妊娠合并心衰的处理等,绝不能顾此失彼。