糖尿病与妊娠：妊娠糖尿病        糖尿病合并妊娠

　　
分类

　　南京军区总医院内分泌科王坚
孕前糖尿病患者的妊娠:1型与2型糖尿病者妊娠
妊娠期糖尿病(GDM)
妊娠期糖耐量减退(GIGT ):是以后转为GDM(约1/3GIGT)高危因素
妊娠期糖尿病

　　空腹及餐后血糖均高于正常妊娠,且胰岛素抵抗增加和对胰岛素敏感性下降

　　血脂类及氨基酸浓度高于正常孕妇，尤其是甘油三脂量

　　1型糖尿病合并妊娠

　　
胰岛素不足或缺乏致空腹及餐后高血糖、高胰岛素、高脂血症

　　胰岛素治疗期间,较非孕1型糖尿病者发生低血糖比率增高,这与1型糖尿病孕妇的对抗及调节低血糖反应能力进一步受损有关
 
正常妊娠代谢变化有致糖尿病发生倾向

　　糖尿病合并妊娠致各类物质代谢紊乱进一步加剧，导致对母儿不良影响

　　控制代谢状态正常化可降低母儿并发症

　　
妊娠期胰岛素抵抗增强机理研究
随孕期增加，孕妇血中各激素：皮质醇、孕酮、胎盘泌乳素（或绒毛泌乳素，HPL或HCS）、垂体泌乳素（PRL）及雌激素量渐增，并与抗胰岛素力渐增相平行；这些激素量增加，使靶细胞对胰岛素的敏感性降低
给非孕妇上述激素，可诱发类似胰岛素作用受损引起的代谢变化
脂肪和骨胳肌组织处于上述激素环境中，由胰岛素介导的葡萄糖摄取率明显降低；在多种激素结合的环境中，该摄取率降低更为明显

　　妊娠期胰岛素抵抗增强机理研究
胎儿与胎盘娩出后，上述激素不再分泌，对抗胰岛素现象即迅速消除，导致母儿并发症
糖尿病孕妇病情未控制良好时受孕，可致糖尿病性肾病、视网膜病、心肌梗塞、脑血栓、高血压、羊水过多与尿路感染

　　糖尿病孕妇预后与糖尿病病情有关，随糖尿病分级进展，预后更差，尤其是并发肾、心血管等血管并发症时

　　
妊娠对糖尿病肾病影响
妊娠可加速本病恶化：肾小球滤过率增加；蛋白摄量增多；加速高血压并发症发生并加重
糖尿病性肾病本身就是呈进行性进展疾病，即使未孕，肾功能也会逐渐恶化
尽管糖尿病代谢控制良好可减缓肾病进展，多数 意见仍不支持患本病妇女妊娠

　　
糖尿病视网膜病
1型糖尿病孕妇近1/3并发隐匿或增生型视网膜病；孕初诊断非进展性视网膜病中，约4%进展为增生型
妊娠加速本病进展的危险因素:孕期的高血凝状态;并发先兆子痫致全身小动脉痉挛与周围血管阻力增加;糖尿病性微血管病变加重;胎盘分泌各种抗胰岛素激素和肾素、血管紧张素分泌量增加
 

　　 处        理
出现增生型视网膜病孕妇可致母儿产生不良结局，不能受孕或孕后应终止妊娠
计划尽早妊娠可减少本并发症发生率；隐匿性病变不是妊娠禁忌症
孕前作仔细眼科检查，必要时作荧光素血管造影，但孕期禁忌
增生型病变孕前已作光凝术者，孕期受累者视力丧失率可降低50%，孕后无进展，可妊娠或继续妊娠

　　围产儿并发症
多见于孕前糖尿病孕妇；除先天畸形儿外，围产儿发生率也多见于GDM与GIGT
围产儿预后与孕前至孕期的代谢控制程度有关；更与并发血管病变相关，如已发生则预后更差
糖尿病治疗与产前监护技术进展，近代孕妇与围产儿死亡率（除先畸儿）已接近正常孕妇；但围产儿发病率仍较常见
  围产儿并发症
先天性畸形儿
巨大儿
死胎
新生儿低血糖、低钙、镁血症、高胆红素血症与红细胞增多症、肺透明膜变发生率增加
小样儿，新生儿肥大性心脏病、自然流产与早产和日后肥胖症、糖尿病及智力行为发育受损发生率也增加

　　妊娠期糖尿病（GDM ）
孕后初次发生或诊断不同程度碳水化合物耐受差的一类暂时性糖尿病
只有在胰岛ß细胞严重受损并呈严重胰岛素抵抗下，才致少数孕妇发生GDM
多数GDM者病情可逆，产后可迅速消失，碳水化合物代谢能力复达孕前状态
孕前已存在，孕后才暴露的糖耐量减退不应列入GDM，但实际鉴别极为困难
产后一年未能复达正常者，应重新分类
   GDM高危因素
糖尿病家族史，尤其是一级亲属，以母亲为主
妊娠年龄30岁
肥胖：实际体重在标准体重120％以上或BMI≥27kg/m2
有原因不明的反复流产、死胎、死产史
本次妊娠羊水过多与胎儿偏大
有多饮、多尿、多食症状
皮肤感染及霉菌性阴道炎且反复发作
空腹晨尿尿糖阳性者，尤其是在孕24~28周检出者

　　GDM筛选
多数主张普筛
筛选期选择：孕24~28周初筛，孕32~34周复筛
评判标准：空腹口服葡萄糖50克后1小时，血糖值<7.2(130mg/dl)可排除GDM；7.2mmol/L，则需做75g或100g葡萄糖3小时OGTT；急症者，可随时进行
GDM诊断
GDM筛选措施(GCT)鉴别有无餐后高血糖能力较OGTT低。因为相对短周期的50g葡萄糖负荷难以反映出受激惹后的胰岛功能变化
75g与100g葡萄糖3小时OGTT正确诊断GDM率相似，都可作为诊断依据
作OGTT前应过夜禁食8-14小时，此前3天不限制饮食和运动，测试期间静坐、不吸烟，可喝水
GDM的OGTT诊断标准
妊娠期糖尿病的治疗
治疗目的是保证母体健康和胎儿发育正常
血糖应维持在正常水平，空腹血糖
    ≤5.8mmol/L
    餐后2小时血糖≤6.7mmol/L, HbA1c<6%;
   各地区应制定自己的OGTT正常水平
治疗过程中，应避免低血糖与酮症的发生
营养治疗(一)
为供给孕妇及胎儿充足的营养，要合理
 控制总热量。
妊娠全过程分为三个时期，妊1期是1～3
 月，妊2期是4～6个月，妊3期是7～9个月
妊1期的热量摄取与孕前相同。妊2期开始，
 按其孕前理想体重给予38Kcal/kg/日的热量
即使肥胖妇女发生妊娠糖尿病，也不考虑
 在妊娠期降体重。妊娠期的体重增加不宜
 超过12kg。
营养治疗(二)
碳水化合物摄取量每日200～300g，碳水化合物过少易发生酮症。
在原有蛋白质摄取量基础上，增加15～25g/日(其中优质蛋白质至少占1/3) 。
鼓励孕妇多食用绿色新鲜蔬菜，以补充维生 素；及食用猪肝、猪血制品以补充铁；并注 意食用含碘食物。
全天总热量应分5～6次进餐，少量多餐有助 于稳定控制血糖，减少餐后高血糖及餐前低 血糖的机会

　　运动治疗
适量运动，适用于GDM和2型糖尿病孕妇

　　强调运动安全性

　　注意个体化

　　胰岛素治疗
孕妇的血糖不能维持在正常范围时，
 应予以胰岛素治疗
胰岛素制剂宜选用基因重组人胰岛素，
 短效人胰岛素每日注射3～4次。必要
 时睡前增加一次中效胰岛素以控制凌
 晨高血糖
口服降糖药不可使用

　　GDM胰岛素治疗原则与非孕糖尿病区别
GDM者餐后高血糖远较FPG多见，宜以中、短效剂联合治疗
孕30周前代谢尚不稳定，胰岛素分泌量及对胰岛素敏感度均下降，故胰岛素需量增加，且频测血糖校正剂量是必要的；孕30周后糖代谢趋于稳定，胰岛素需量相对一致
产后3-7天停用中效胰岛素制剂
分娩后，胰岛素用量应偏小至不用
孕期不采用长效胰岛素
血糖监测
由于妊娠期妇女的肾糖阈是降低的，即使
   在血糖正常的情况下，尿糖也会出现阳性，
 所以尿糖检验不能做为观测指标，应检测
 血糖了解病情，及时调整治疗
血糖检验可以到医院检查，也可由病人使用血糖仪，自行检查并记录
监测餐后1小时血糖值较餐前更为优越
门诊随访
妊娠糖尿病孕妇必须定期到产科门诊检查，
 包括检查妊娠高血压，妊3 期作B 超检查
 胎儿大小，以确定是否需要准备剖腹产
妊娠糖尿病孕妇还必须每1～2 周到糖尿病
 门诊检查血糖，调整胰岛素剂量，并给予膳食指导
产后观察
绝大多数妊娠糖尿病在分娩后即可停用胰岛素，仅个别病人尚需少量胰岛素
产后6～8周作75g 葡萄糖耐量试验以明确糖尿病诊断
约2 ％为2型糖尿病，8 ％为糖耐量低减，60～ 70％ 糖耐量正常
经过长期观察将会发现更多的2 型糖尿病
北京协和医院内分泌科曾对30例妊娠糖尿病随访20年，
 发现其中2 型糖尿病25例，OGTT正常3 例，失访2例
产后适当控制饮食，避免肥胖是预防或推迟2型糖尿 病发生的基本措施。

　　
GDM产后 教育
明确维持合适体重和每年测一次OGTT重要性
出现高血糖即应就医
维持孕晚期施行的饮食计划，满足哺乳所需
鼓励母乳喂养
低剂量口服避孕药对GDM史者避孕是安全有效的
慎用不利糖代谢药物
糖尿病妇女计划受孕前措施
全面评估有无血管并发症
改口服降糖剂为胰岛素治疗
调整饮食控制
掌握自我监护、处理糖尿病的知识与操作
控制良好者终止避孕并测BBT以明确受孕期
计划受孕前3个月停服避孕药，以工具避孕代之
无特殊指征，早孕期避免超声波检查
生育能力与自然流产
代谢控制良好、无并发症的糖尿病妇女生育力正常
血糖控制良好的糖尿病孕妇自然流产率与非糖尿病孕妇相似
早孕期HbA1c水平明显升高时自然流产率显著升高
糖尿病遗传
1型糖尿病的父母，均有遗传给子代的可能性，约2%~6%

　　2型糖尿病孕妇子代患糖尿病率不清，与种族，肥胖等相关

　　不禁止糖尿病妇女妊娠
先天性畸形儿
孕前与早孕期血糖控制良好可明显降低先畸儿率；但不能绝对保证出生一个完全健康儿
血糖控制差者，如HbA1C于早孕期明显增高，先畸儿率10~25%
疑及先畸儿，作血、羊水AFP和羊水AChE分析明确有否先天性开放性缺陷儿
B超和彩超可预检骨、中枢神经系、心血管及肾等畸形；尚无诊断符合率100%措施

孕前至整个孕期，每一糖尿病育龄妇女参与咨询、培训与指导，是降低孕后母儿近远期并发症率的重要措施
多学科联合指导、教育、宣传与培训的重要性
调动病员积极参与、配合孕前、后、临产、分娩、产后和长期随访中各种治疗计划的重要性