当前来看川崎病特别的严重，特别多的小宝宝会出现川崎病的症状，伤害了患儿的身体健康，目前来看会有较多的因素诱发川崎病的出现，我们应当将川崎病的病因引起重视才可以，那么有哪些原因可以引发川崎病的出现呢？

　　本病呈一定的流行及地主性，临床表现有发热、皮疹等，推测与感染有关。一般认为可能是多种病原，包括eb病毒、逆转录病毒(retrovirus)，或链球菌、丙酸杆菌感染。1986年曾报道患者外周血淋巴细胞培养上清液中逆转录酶活性增高，提示该病可能为逆转录病毒引起。但多数研究未获得一致性结果。以往也曾提出支原体、立克次体、尘螨为本病病原，亦未得到证实。也有人考虑环境污染或化学物品过敏可能是致病原因。

　　近年研究表明本病在急性期存在明显的免疫失调，在发病机理上起重要作用。急性期外周血t细胞亚群失衡，cd4增多，cd8减少，cd4/cd8比值增加。此种改变在病变3～5周最明显，至8周恢复正常。cd4/cd8比值增高，使得机体免疫系统处于活化状态，cd4分泌的淋巴因子增多，促进b细胞多克隆水活化、增殖和分化为浆细胞，导致血清igm，iga，igg，ige升高，活化t细胞分泌高浓度的白细胞介素(1l-1，4，5，6)、r-干扰素(ifn-r)、肿瘤坏死因子(tnf)。这些淋巴因子、活性介素均可诱导内皮细胞表达和产生新抗原;另一方面又促进b细胞分泌自身抗体，从而导致内皮细胞溶细胞毒性作用，内皮细胞损伤故发生血管炎。

　　1l-11l-6、tnf增高尚可诱导肝细胞合成急性反应性蛋白质，如c反应蛋白、αr-抗胰蛋白酶、结合珠蛋白等，引起本病急性发热反应。本病患者循环免疫复合物(cic)增高，50～70％病例于病程第1周即可没得，至第3～4周达高峰。cic在本病的作用机理还不清楚，但本病病变部位无免疫复合物沉积，血清c3不下降反而升高，不符合一般免疫复合物病。上述免疫失调的触发病因不明。现今多认为川崎病是一定易患宿主对多种感染病原触发的一种免疫介导的全身性血管炎。

　　根据以往数次小流行中，曾有家庭发病情况，临床上又有许多表现酷似急性感染，提示似有病原体存在。男婴发病较多，日本发病率高，至今未找到直接致病病原体，感染的说法不能完全确立。在所有病原菌中最受关注的是链球菌，但至今从未由患儿体内分离到链球菌。也有人提到一种在禽兽间致病的耶尔森(yersinia)菌中的假结核型株感染似与小儿皮肤黏膜淋巴结综合征相关，但也无法找到确实的证据。

　　家长们认识到了这些内容之后，特别清楚的了解到了能引发川崎病出现的因素是什么了，川崎病具有非常多的危害性，发病期间也会给患儿带来了严重的伤害，因此大家应当深入去了解川崎病的知识，应当多多了解此病的发病因素。