扩张型心肌病会致人死亡么

    发布时间:2016-04-05   来源:中华康网   

  扩张型心肌病是一类以左室、右室或双心腔扩大和收缩功能障碍等为特征的心肌病,通常经超声心动图诊断。扩张型心肌病分为特发性、家族性及获得性1-4,可导致左室收缩功能降低、进行性心力衰竭、室性和室上性心律失常、传导系统异常、血栓栓塞和猝死等。室性快速性心律失常是扩张型心肌病猝死的最主要的原因,肺或动脉系统栓塞、缓慢心律失常和电机械分离也是重要的原因。

  心肌纤维化扩张型心肌病中心肌细胞数目减少并被纤维组织代替,这种改变是产生各向异性传导和折返性心律失常的病理基础,是扩张型心肌病心律失常的主要机制之一。活检中33%的扩张型心肌病患者左室可见大量的心内膜下瘢痕,57%的扩张型心肌病患者有多处片状区域被纤维组织替代,有研究显示扩张型心肌病患者左房纤维化的程度是陈旧性心梗患者的4倍。纤维化的形成可导致心脏电生理的异常,影响传导性和自律性,也为折返的形成提供了条件。碎裂电图提示在纤维化的区域存在缓慢和非均一性传导,易形成折返性心律失常。心脏移植的扩张型心肌病心脏于室颤时进行标测,显示心外膜的折返波阵面,伴有纤维增生部位的传导阻滞。

  交感神经激活扩张型心肌病时自主神经尤其是交感神经的改变在心律失常中起到了重要作用。扩张型心肌病患者心输出量明显减少,为维持循环的平衡状态,体内交感神经系统被激活。多种原因引起的交感神经系统兴奋、儿茶酚胺增多,可增加心脏起搏细胞的舒张期自动除极化,改变应激性和浦肯野纤维传导性诱发严重心律失常而导致猝死。而且扩张型心肌病发病常伴有交感神经末梢纤维的损害,交感去神经和随后的超敏感性,使心肌对儿茶酚胺反应增强,增加心肌电不稳定。

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