新生儿佝偻病是怎么引起的

    发布时间:2015-08-02   来源:中华康网   

  一、发病原因

  1、钙磷和维生素D贮备不足胎儿的钙磷和维生素D来自母体,钙磷贮备中的75%在妊娠最后3个月,即胎龄28周以后所贮,其摄取量达到一生中最高量,即钙150mg/(kg·d),磷75mg/(kg·d),足月儿皮肤表皮颗粒层亦贮存有7-脱氢胆固醇,在紫外线照射下,可转变成维生素D3,此内源性维生素D仅够生后2~3个月之需要,故新生儿维生素D之贮备量取决于皮肤发育状况,当孕妇孕期反应重或因偏食,日照不足,患妊娠高血压综合征或骨软化症时,以及双胎,早产等原因,均可使新生儿体内钙磷和(或)维生素D贮备不足,因此北方春夏季分娩的新生儿发病率明显高于秋冬季分娩者。

  2、维生素D和钙磷摄取不足无论人乳或牛乳中维生素D的含量均很低,难以满足新生儿每天所需,人乳含维生素D0~100U/L,平均22U/L;牛乳含3~40U/L,平均14U/L,足月儿每天需补充维生素D400U,早产儿需要量更高,可达800U/d,但由于早产儿摄入奶量较少,更易发生维生素D和钙磷不足,人乳含钙340mg/L,磷150mg/L,含量较低,但钙∶磷=2∶1,较适合于肠道吸收;牛乳含钙1200mg/L,磷900mg/L,钙∶磷=1.2∶1,不适于肠道吸收,故佝偻病发生率较母乳喂养者为高。

  3、生长速度过快骨骼的生长速度与钙磷的需要成正比,孕期最后3个月的胎儿和新生儿的生长速度超过任何年龄组,易发生维生素D缺乏。

  4、甲状旁腺素分泌不足及肝肾功能不完善新生儿甲状旁腺素分泌不足,肾小管对甲状旁腺素的反应不完善,致肾小管对磷的再吸收增加而对钙的再吸收减少,易导致新生儿的高磷低钙血症,镁与甲状腺C细胞分泌的降钙素亦与维生素D和钙磷代谢密切相关,新生儿肝肾功能的不完善还可影响维生素D的羟化作用,使维生素D的生物活性降低。

  5、其他因素新生儿期各种疾病的发病率均较高,易影响胃肠,肝胆或肾脏对维生素D和(或)钙磷的吸收,利用和代谢,尤其是应用呼吸机,胃肠道外营养液使钙磷及维生素D摄入不足;长期应用利尿药和碳酸氢钠增加尿钙的排泄;长期应用抗惊厥药物(包括孕妇)如苯巴比妥,刺激肝细胞微粒体的氧化酶系统活化,使维生素D3和25-(OH)D3加速分解为无活性的代谢产物,均可导致佝偻病的发生。

  二、发病机制

  1、钙磷代谢及其调节胎儿以及新生儿钙磷代谢以及调节钙,磷在体内代谢受甲状旁腺激素(parathyroidhormone,PTH),降钙素(calcitonin,CT)和1,25-二羟维生素D〔1,25(OH)2D〕的调节。

  2、发病机制及病理改变组织周围的钙磷达到正常水平是骨质钙化的必要条件,任何原因导致钙磷水平下降,将导致钙盐沉着障碍,维生素D缺乏,主要是1,25-(OH)2D缺乏时,钙磷从肠道吸收减少,导致血钙磷下降,而促使甲状旁腺激素分泌增加,从而骨质脱钙,使血钙维持正常,但肾小管对磷的重吸收减少,使尿磷增加而血磷减少,这样,维生素D缺乏时,血钙在正常或偏低水平,而血磷减少,结果使钙磷浓度积(正常在34~40)降低,钙磷不能在骨基质中充分沉积,导致类骨组织大量堆积。

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