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感染性心内膜炎的病理变化

发布时间：2016-02-12 来源：中华康网

　　感染性心内膜炎这个疾病的病理变化到底是怎么样的呢？很多人对于这个问题都表示了特别的关注，大家都知道心内膜炎的危害并不能让我掉以轻心，下面就让我们来看一看关于感染性心内膜炎的病理变化的相关问题吧：

　　本病的基本病理变化为在心瓣膜表面附着由血小板、纤维蛋白、红细胞、白细胞和感染病原体沉着而组成的赘生物。后者可延伸至腱索、乳头肌和室壁内膜。赘生物底下的心内膜可有炎症反应和灶性坏死。以后感染病原体被吞噬细胞吞噬，赘生物被纤维组织包绕，发生机化、玻璃样变或钙化，最后被内皮上皮化。但心脏各部分的赘生物愈合程度不一，某处可能被愈合，而他处的炎症却处于活跃期，有些愈合后还可复发，重新形成病灶。当病变严重时，心瓣膜可形成深度溃疡，甚至发生穿孔。偶见乳头肌和腱索断裂。

　　本病的赘生物较风湿性心内膜炎所产生者大而脆，容易碎落成感染栓子，随大循环血流播散到身体各部产生栓塞，尤以脑、脾、肾和肢体动脉为多，引起相应脏器的梗塞或脓肿。栓塞阻碍血流，或使血管壁破坏，管壁囊性扩张形成细菌性动脉瘤，常为致命的并发症。如脑部的动脉滋养血管栓塞而产生动脉瘤，往往可突然破裂而引起脑室内或蛛网膜下腔出血导致死亡。弥漫性脑膜炎较脑脓肿为多见。

　　本病常有微栓或免疫机制引起的小血管炎，如皮肤粘膜瘀点，指甲下出血，Osler结和Janeway损害等。感染病原体和体内产生相应的抗体结合成免疫复合物，沉着于肾小球的基底膜上，引起局灶性肾小球肾炎或弥漫性或膜型增殖性肾小球肾炎，后者可引起肾功能衰竭。

　　患者通常有轻至中度的正常细胞正常色素性贫血，符合典型的慢性疾病贫血的特点。许多急性和亚急性感染性心内膜炎患者白细胞轻度升高，但并不特异。大约有90%的感染性心内膜炎患者血沉加快，平均65mm/h，波动范围很大，约10%感染性心内膜炎患者的血沉在正常范围内。尿常规发现镜下血尿和微量蛋白尿的感染性心内膜炎患者约占50%。免疫复合物性肾小球肾炎的感染性心内膜炎患者的尿中偶尔可见红细胞管型和严重蛋白尿。非特异性血清学异常多见，特别是类风湿因子，可见于30-40%的亚急性感染性心内膜炎患者，多克隆γ-球蛋白增多是活动性的心内膜炎的特征性表现。

　　关于感染性心内膜炎的病理变化是怎么样的这个问题我们就先介绍到这里，希望这些内容的介绍，能够给有所需要的朋友们带去一些帮助，心内膜炎这个疾病的出现危害还是挺多的，所以我们的应该要积极的去做好预防的工作。

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