急性心包炎

　　概述

　　是由心包脏层和壁层急性炎症引起的综合征。临床特征包括胸痛、心包摩擦音和一系列异常心电图变化。急性心包炎临床表现具有隐袭性，极易漏诊。急性心包炎的病因较多，可来自心包本身疾病，也可为全身性疾病的一部分，临床上以结核性、非特异性、肿瘤性者为多见，全身性疾病如系统性红斑狼疮、尿毒症等病变易累及心包引起心包炎。　河南省人民医院心血管内科杜秋波

　　病因

　　急性心包炎几乎都是继发性的，它的病因实质上是各种原发的内外科疾病，部分病因至今不明。其中以非特异性、结核性、化脓性和风湿性心包炎较为常见。国外资料表明非特异性心包炎已成为成年人心包炎的主要类型；国内报告则以结核性心包炎居多，其次为非特异性心包炎。恶性肿瘤和急性心肌梗塞引起的心包炎在增多。随着抗生素和化学治疗的进展，结核性、化脓性和风湿性心包炎的发病率已明显减少。除系统性红斑狼疮性心包炎外，男性发病率明显高于女性。 急性心包炎的病因分类 ：

　　【感染性心包炎】

　　1.细菌性⑴化脓性，⑵结核性。

　　2.病毒性如柯萨奇、埃可、流感、传染性单核细胞增多症和巨细胞病毒等。

　　3.真菌性如组织胞浆菌、放线菌，奴卡氏菌、耳A状菌、分支杆菌等。

　　4.其他如立克次体、螺旋体、支原体、肺吸虫、阿米巴原虫和包囊虫等。

　　【伴有其他器官或组织系统疾病的心包炎】

　　1.自身免疫性疾病如风湿热、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、皮肌炎、硬皮病、多关节炎、心包切开术后综合征、心肌梗塞后综合征、透析治疗、肾移植和艾滋病等。

　　2.过敏性疾病如血清病、过敏性肉芽肿和过敏性肺炎等。

　　3.邻近器官的疾病如心肌梗塞、夹层动脉瘤、肺栓塞、胸膜、肺和食管疾病等。

　　4.内分泌代谢性疾病如尿毒症、粘液性水肿、糖尿病、痛风、阿钬森病、胆固醇性心包炎等。

　　5.其他如胰腺炎、地中海贫血、肠源性脂肪代谢障碍、非淋病性关节炎，结膜、尿道炎综合征等。物理因素引起的心包炎1.创伤如穿透伤、异物、心导管、人工心脏起搏器和心脏按摩等的创伤；2.放射线。

　　【药物引起的心包炎】

　　如肼苯哒嗪、普鲁卡因酰胺、苯妥英钠、青霉素、异烟肼、保泰松和甲基硫氧嘧啶等。

　　【新生物引起的心包炎】

　　1.原发性间皮瘤、肉瘤等。

　　2.继发性肺或乳腺癌、多发性骨髓瘤、白血病和淋巴瘤等转移。

　　临床表现

　　　【症状】

　　可能为原发性疾病如感染时的发冷、发热、出汗、乏力等症状所掩盖。心包炎本身的症状有： 

　　1.心前区疼痛主要见于炎症变化的纤维蛋白渗出阶段。心包的脏层和壁层内表面无痛觉神经，在第五或第六肋间水平以下的壁层外表面有膈神经的痛觉纤维分布，因此当病变蔓延到这部分心包或附近的胸膜、纵隔或膈时，才出现疼痛。心前区疼痛常于体位改变、深呼吸、咳嗽、吞咽、卧位尤其当抬腿或左侧卧位时加剧，坐位或前倾位时减轻。疼痛通常局限于胸骨下或心前区，常放射到左肩、背部、颈部或上腹部，偶向下颌，左前臂和手放射。右侧斜方肌嵴的疼痛系心包炎的特有症状，但不常见。有的心包炎疼痛较明显，如急性非特异性心包炎；有的则轻微或完全无痛，如结核性和尿毒症性心包炎。

　　2.心脏压塞的症状可出现呼吸困难、面色苍白、烦躁不安、紫绀、乏力、上腹部疼痛、浮肿、甚至休克。 

　　3.心包积液对邻近器官压迫的症状肺、气管、支气管和大血管受压迫引起肺淤血，肺活量减少，通气受限制，加重呼吸困难，使呼吸浅而速。患者常自动采取前卧坐位，使心包渗液向下及向前移位，以减轻压迫症状。气管受压可产生咳嗽和声音嘶哑。食管受压可出现咽下困难症状。 
　　4.全身症状心包炎本身亦可引起发冷、发热、心悸、出汗、乏力等症状，与原发疾病的症状常难以区分。

　　
【体征】

　　1.心包摩擦音是急性纤维蛋白性心包炎的典型体征。因发炎而变得粗糙的壁层与脏层心包在心脏活动时相互摩擦产生的声音，呈抓刮样粗糙的高频声音；往往盖过心音且有较心音更贴近耳朵的感觉。典型的摩擦音可听到与心房收缩、心室收缩和心室舒张相一致的三个成份。大多为与心室收缩和舒张有关的两个成份，呈来回样。在此音开始出现的阶段和消失之前，可能只在心室收缩期听到。它在心前区均可听到，但在胸骨左缘第三、四肋间、胸骨下部和剑突附近最清楚。其强度常受呼吸和体位的影响，深吸气、身体前倾或让患者取俯卧位，并将听诊器的胸件紧压胸壁时摩擦音增强。常仅出现数小时、或持续数天、数星期不等。当渗液出现两层心包完全分开时，心包摩擦音消失；如两层心包有部分粘连，虽有大量心包积液，有时仍可闻及摩擦音。在心前区听得心包摩擦音，就可作出心包炎的诊断。 
　　2.心包积液积液量在200～300ml以上或渗液迅速积聚时产生以下体征： 

　　⑴心脏体征：心尖搏动减弱、消失或出现于心浊音界左缘内侧处。心浊音界向两侧扩大、相对浊音区消失，患者由坐位转变为卧位时第二、三肋间的心浊音界增宽。心音轻而远，心率快。少数患者在胸骨左缘第三、四肋间可听得舒张早期额外者（心包叩击音），此音在第二心音后0.1秒左右，声音较响，呈拍击样，是由于心室舒张时受心包积液的限制，血流突然中止，形成旋涡和冲击心室壁产生震动所致。 

　　⑵左肺受压迫的征象：有大量心包渗液时，心脏向后移位，压迫左侧肺部，可引起左肺下叶不张。左肩胛肩下常有浊音区，语颤增强，并可听到支气管呼吸音（Ewart征）。 

　　⑶心脏压寒的征象：快速心包积液，即使仅100ml，可引起急性心脏压塞，出现明显的心动过速，如心排血量显著下降，可产生休克。当渗液积聚较慢时、除心率加速外，静脉压显著升高，可产生颈静脉怒张，搏动和吸气时扩张，肝肿大伴触痛，腹水，皮下水肿和肝-颈静脉反流征阳性等体循环淤血表现。动脉较收缩压降低，脉压减小，脉搏细弱，可出现奇脉。

　　诊断检查

　　在心前区听得心包摩擦音，则心包炎的诊断即可确立。在可能并发心包炎的疾病过程中，如出现胸痛、呼吸困难、心动过速和原因不明的体循环静脉淤血或心影扩大，应考虑为心包炎伴有渗液的可能。渗液性心包炎与其他原因引起的心脏扩大的鉴别常发生困难。颈静脉扩张而伴有奇脉、心尖搏动微弱、心音弱、无瓣膜杂音、有舒张早期额外音；X线检查或心脏计波摄影示心脏正常轮廓消失、搏动微弱；心电图示低电压、ST-T的改变而QT间期不延长等有利于前者的诊断。进一步可作超声波检查、放射性核素检查和磁共振显像等，心包穿刺和心包活检则有助于确诊。非特异性心包炎的剧烈疼痛酷似急性心肌梗塞，但前者起病前常有上呼吸道感染史，疼痛因呼吸、咳嗽或体位改变而明显加剧，早期出现心包摩擦音，以及血清谷草转氨酶、乳酸脱氢酶和肌酸磷酸激酶正常，心电图无异常Q波；后者发病年龄较大，常有心绞痛或心肌梗塞的病史，心包摩擦音出现于起病后3～4天，心电图有异常Q波、弓背向上的ST段抬高和T波倒置等改变，常有严重的心律失常和传导阻滞。如急性心包炎的疼痛主要在腹部，可能被误诊为急腹症，详细的病史询问和体格检查可以避免误诊。不同病因的心包炎临床表现有所不同，治疗亦不同。
心电图检查急性心包炎因累及心包脏层下的心肌和心包渗液的影响，心电图可出现如下的改变：

　　1.ST段移位因炎症累及和心包渗液压迫心外膜下心肌，产生损伤和缺血。

　　2.T波改变由于心外膜下心肌纤维复极延迟。

　　3.急性心包炎的心电图演变典型演变可分四期：①ST段呈弓背向下抬高，T波高。一般急性心包炎为弥漫性病变，故出现于除aVR和V1外所有导联，持续2天至2周左右。V6的ST/T比值≥0.25。②几天后ST段回复到基线，T波减低、变平。③T波呈对称型倒置并达最大深度，无对应导联相反的改变（除aVR和V1直立外）。可持续数周、数月或长期存在。④T波恢复直立，一般在3个月内。病变较轻或局限时可有不典型的演变，出现部分导联的ST段、T波的改变和仅有ST段或T波改变。

　　4.P-R段移位除aVR和V1导联外，P-R段压低，提示心包膜下心房肌受损。　　5.QRS波低电压推测为心包渗液的电短路作用。如抽去心包渗液仍有低电压，应考虑与心包炎症纤维素的绝缘作用和周围组织水肿有关。
　　6.电交替P、QRS、T波全部电交替为大量心包渗液的特征性心电图表现。心脏收缩时有呈螺旋形摆动的倾向，正常时心包对它有限制作用。当大量心包渗液时，心脏似悬浮于液体中，摆动幅度明显增大，如心脏以心率一半的频率作“逆钟向转-然后回复”的反复规律性运动时，引起心脏电轴的交替改变。
　　7.心律失常窦性心动过速多见，部分发生房性心律失常，如房性早搏、房性心动过速、心房扑动或心房颤动。在风湿性心包炎中可出现不同程度的房室传导阻滞。
　　（五）X线检查当心包渗液超过250ml以上时，可出现心影增大，右侧心膈角变锐，心缘的正常轮廓消失，呈水滴状或烧瓶状，心影随体位改变而移动。透视或X线记波摄影可显示心脏搏动减弱或消失。X线摄片显著增大的心影伴以清晰的肺野，或短期内几次X线片出现心影迅速扩大，常为诊断心包渗液的早期和可靠的线索。

　　另外，右心导管检查时推送导管顶住右心房右缘，选择性心血管造影或使患者取左侧卧位静脉内注入50～100ml二氧化碳后作X线摄片，如右心房右缘心内膜面至肺野间距距离超过5mm时，对心包渗液有诊断价值。
　　（六）超声波检查正常心包腔内可有20～30ml起润滑作用的液体，超声心动图常难以发现，如在整个心动周期均有心脏后液性暗区，则心包腔内至少有50ml液体，可确定为心包积液。舒张末期右房塌陷和舒张期右室游离壁塌陷是诊断心脏压塞的最敏感而特异的征象。它可在床边进行检查，是一种简便、安全、灵敏和正确的无损性诊断心包积液的方法。
　　（七）放射性核素检查用113m甸或99m锝静脉注射后进行心脏血池扫描检查。心包积液时显示心腔周围有空白区，心脏可缩小也可正常，心脏的外缘不规整（尤以右缘多见），扫描心影横径与X线心影横径的比值小于0.75。
　　（八）磁共振显像能清晰地显示心包积液的容量和分布情况，并可分辨积液的性质，如非出血性渗液大都是低信号强度；尿毒症、外伤、结核性液体内含蛋白和细胞较多，可见中或高信号强度。
　　（九）心包穿刺有心包积液时，可作心包穿刺，将渗液作涂片、培养和找病理细胞，有助于确定病原。心包液测定腺苷脱氨基酶（ADA）活性≥30u/L，对诊断结核性心包炎具高度特异性。抽液后再注入空气（100～150ml）进行X线摄片，可了解心包的厚度、心包面是否规则（肿瘤可引起局限性隆起）、心脏大小和形态等。
　　（十）心包镜检查凡有心包积液需手术引流者，可先行心包镜检查。它可直接窥察心包，在可疑区域作心包活检，从而提高病因诊断的准确性。

　　治疗方法

　　急性心包炎的治疗包括对原发疾病的病因治疗、解除心脏压塞和对症治疗。
患者必须住院观察、卧床休息，胸痛时给予镇静药、阿司匹林、吲哚美辛(消炎痛)，必要时可使用吗啡类药物。
　　1.治疗原发病 急性心包炎应根据不同病因选择药物治疗。如风湿性心包炎应加强抗风湿治疗，一般对肾上腺皮质激素反应较好。对结核性心包炎应尽早抗结核治疗，一般采用三联药物，足量长疗程，直至病情控制一年左右再停药，避免因治疗不彻底而复发。化脓性心包炎选用敏感的抗生素，反复心包穿刺排脓和心包腔内注入抗生素，疗效不佳时及早行心包切开引流。非特异性心包炎，肾上腺皮质激素可能有效。
　　2.解除心包压塞 急性心包压塞时，心包穿刺抽液是解除压迫症状的有效措施。20世纪70年代以前，心包穿刺通常是盲目进行;现代有超声心动图定位，安全度大大提高，危及生命的并发症仅为0%～5%。心包穿刺前，可先做超声心动图检查确定穿刺部位和方向。常用的穿刺部位是：①左侧第5肋间心浊音界内侧约1～2cm处，针尖向内向后推进指向脊柱，穿刺时患者应取坐位;②胸骨剑突与左肋缘相交的夹角处，针尖向上、略向后，紧贴胸骨后面推进，穿刺时患者应取半卧位，此穿刺点不易损伤冠状血管，引流通畅，且不经过胸腔，适合于少量心包积液，尤其是化脓性心包炎，可免遭污染;③左背部第7或第8肋间左肩胛线处，穿刺时患者取坐位，左臂应提高，针头向前并略向内推进，当有大量心包积液压迫肺部，而其他部位不能抽出液体时可采用此穿刺部位，如疑为化脓性心包炎时，应避免此处抽液，以防胸部感染。心包穿刺时，也可将穿刺针与绝缘可靠的心电图机的胸导联电极相连接进行监护，用针穿刺时同时观察心电图的变化，如触及心室可见ST段抬高，偶见QS型室性期前收缩;触及心房时，可见P-R段抬高及有倒置P波的房性期前收缩出现。心包穿刺应备有急救药品、心脏除颤器及人工呼吸器械等，并注意无菌技术，穿刺部位用1%～2%普鲁卡因浸润麻醉，然后将针刺入，直至穿进有抵抗感的心包壁层继而出现“落空感”为止;针头推进应缓慢，如手感有心脏搏动，应将针头稍向后退;抽液不能过快过猛;积液过稠时，可改为心包切开引流术。心包穿刺失败或出现并发症的原因有：①属损伤性心包出血，血液进入心包腔的速度和抽吸一样快;②少量心包积液，即少于200ml，超声提示仅在基底部，心脏前面没有液性暗区;③包裹性积液;④罕见的并发症是心脏压塞缓解后，突然的心脏扩张和急性肺水肿，其机制可能是在心功能不全的基础上，心脏压塞解除后静脉回流突然增加所致。

　　并发症

　　1.心脏压塞 是心包疾病的危重并发症.急性心包炎约15%可发生心脏压塞。
　　2.心源性肝硬化 指由于心脏的原因引起肝脏长期淤血,缺氧、肝细胞萎缩,消失，结缔组织增生所致的肝硬化,多见慢性缩窄性心包炎,约占心源性肝硬化的16.6%。
　　3.心律失常 心律失常是心包疾病的常见并发症之一，其产生与交感神经兴奋,心房扩大,心外膜炎症、心肌缺血以及机械性压迫等有关。
　　4.心肌缺血 心包炎中偶有并发心肌缺血的报道;可能与冠状动脉痉挛、增厚钙化的心包压迫冠状动脉和心脏压塞时冠状动脉血流量减少等有关。

　　预防保健

　　1.包炎病人的机体抵抗力减弱，应注意充分休息，加强营养。2.续进行药物治疗，教会病人如何正确服药及观察疗效、副作用。3.多数心包炎可以治愈。结核性心包炎病程较长，鼓励病人坚持治疗；而急性非特异性心包炎则易复发，部分病人可演变为慢性缩窄性心包炎。4.定期复查。