功能失调性子宫出血的基础

    发布时间:2016-01-21   来源:中华康网   

  功能失调性子宫出血,简称功血,系指由于下丘脑―垂体―卵巢―子宫轴(HPOU)功能失调,而非为生殖道器质性病变所引起的,以月经失调为特征的异常性子宫出血。

  类型湖南中医药大学第一附属医院妇产科雷磊

  一、月经稀发:周期≥40天的不规则性子宫出血,常伴月经过少。

  二、月经频发:周期≤21天的不规则性子宫出血,常伴月经过多。

  三、月经过多:系指经量过多和/或伴经期延长之有规律周期性子宫出血。

  四、月经不规则:指月经周期不规则,而经量不多者。

  五、不规则性月经过多:指月经周期不规则并伴经量过多,经期延长者。

  六、月经过少:指月经周期规律,仅经量减少者。

  七、月经中期出血:指两次正常规律月经之间少量子宫出血,常伴排卵和排卵痛。

  临床分型

  一、无排卵型功血 依年龄分为两组。

  (一)青春期功血:见于初潮后少女,由于HPOU轴不成熟,不能建立规律排卵所致。临床表现初潮后月经稀发,短时停经后害发不规则性月经过多,经期延长,淋漓不止,而致严重贫血。

  (二)更年期(围绝经期)功血:即≥40岁妇女至绝经前后之妇女功血,其间无排卵功血发生率逐年增加。临床表现为:月经频发,周期不规则,经量过多,经期延长。10~15%患者呈严重不规则月经过多、崩漏和严重贫血。内膜活检多呈现不同程度的内膜增生过长,故诊刮是必要的,尤应注意排除妇科肿瘤(子宫肌瘤、内膜癌、卵巢癌、子宫颈癌)所致非功血性子宫出血。

  二、排卵型功血 最多见于育龄妇女,部分见于青春期少女和更年期妇女。临床分为以下几种类型:

  (一)排卵型月经失调

  1.排卵型月经稀发:见于青春期少女。初潮后卵泡期延长,黄体期正常,周期≥40天,月经稀发并月经过少,常为多囊卵巢之先兆,少见于更年期近绝经期妇女,常进展为自然绝经。

  2.排卵型月经频发:青春期少女卵巢对促性腺激素敏感性增强而使卵泡发育加速,卵泡期缩短,月经频发,但排卵和黄体期仍为正常。如患者为更年期妇女则呈现卵泡期和黄体期均缩短和早绝经。

  (二)黄体功能障碍

  1.黄体不健:即黄体过早退化,黄体期缩短≤10天。临床表现为月经频发,周期缩短,经前出血和月经过多,合并不孕和早期流产。内膜病理为不规则成熟或分泌化不完全。

  2.黄体萎缩不全:亦称黄体功能延长,即黄体不能在3~5天内完全退化,或退化时间延长,或在月经期仍持续分泌一定数量之孕酮而致子宫内膜不规则性脱卸(irregular shedding)。经期延长,淋漓不止,合并黄体过早退化时,则表现月经频发、月经过多。多见于人工流产、引产后,合并子宫肌瘤、内膜息肉和子宫腺肌病者。

  三、月经中期出血 亦称排卵期出血。常伴排卵痛系排卵刺激和雌素波动引起少量出血(1~3天)和腹痛。个别出血较多并持续到月经期而形成假性月经频发。

  病因

  一、全身性因素 包括不良精神创伤、应激、营养不良、内分泌和代谢紊乱,如缺铁、贫血、再障性贫血、血液病和出血病、糖尿病、甲状腺和肾上腺疾病。

  二、HPO轴功能失调 包括生殖激素释放节律紊乱、反馈功能失调、排卵和黄体功能障碍。

  三、子宫和子宫内膜因素 包括螺旋小动脉、微循环血管床结构和功能异常,内膜甾体受体和溶酶体功能障碍,局部凝血机制异常,和前列腺素TXA2、PGI2分泌失调。

  四、医源性因素 包括甾体类避孕药、宫内节育器干扰正常HPOU轴功能。某些全身疾病的药物(尤以精神、神经系)可经神经内分泌机转影响正常月经功能。

  病理

  一、性激素分泌失调:无排卵功血时,单一而长期雌激素刺激使子宫内膜渐进性增生、增殖至高度腺囊型、腺瘤型增生过长,甚至进展成为子宫内膜癌。由于缺乏孕酮对抗和腺体分泌化,子宫内膜肥厚、腺体增多、腺腔扩大、腺上皮异常增生。内膜血运增多,螺旋小动脉迂曲缠绕。而雌激素引起的酸性粘多糖(AMPS)聚合和凝胶作用,使间质内血管通透性降低,影响物质交换,造成局部内膜组织缺血、坏死脱落而引起出血,而AMPS的凝聚作用,同时也妨碍了子宫内膜脱卸,使内膜呈非同步性剥脱,造成内膜长期不规则性出血。

  有排卵功血时,黄体或为过早退化致黄体期过短、月经频发;或为萎缩不全、孕酮持续分泌致黄体期(经前)出血、经期延长、淋漓不止,或为两者兼而有之。机理是雌―孕激素分泌不足,尤孕酮分泌不足,以使子宫内膜完全分泌化,腺体、间质和血管发育不成熟,且由于雌―孕激素非同步性撤退,而造成子宫内膜不规则剥脱和异常出血。

  二、前列腺素作用:现知前列腺素(PG),PGE1、E2、F2α、血栓素和前列环素是一组活性较强的血管和血凝功能调节因素,它们经调节子宫血量、螺旋小动脉和微循环、肌肉收缩活性、内膜溶酶体功能和血凝纤溶活性5个方面影响子宫内膜出血功能。

  三、子宫内膜螺旋小动脉和溶酶体结构和功能异常。

  螺旋小动脉异常,干扰子宫内膜微循环功能,影响内膜功能层脱落和剥离面血管和上皮修复,影响血管舒缩功能和局部血凝纤溶功能导致异常子宫出血。

  四、凝血和纤溶系统激活作用 观察表明:功血时常伴有凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ、Ⅻ缺乏,血小板减少,贫血,缺铁等。同时,子宫内膜纤溶酶活化物质增多,活性增强,激活纤溶酶原形成纤溶酶。纤溶酶裂解纤维蛋白使纤维蛋白降解产物(FDP)增加,血浆纤维蛋白减少,形成子宫内去纤维蛋白原状态,从而影响正常内膜螺旋小动脉顶端和血管湖凝血和止血过程,酿成长期大量出血。

  病理改变

   一、无排卵型功血子宫内膜病理改变

  (一)增生型子宫内膜:多见。组织象同正常增生期改变,但一直持续存在于经前期。

  (二)腺囊型内膜增生过长:也称瑞士干酪型内膜增生过长。内膜肥厚呈息肉状增生,腺体数目增多,腺腔扩大,但形态不一,呈瑞士干酪状(Swiss cheese)结构。腺上皮呈高柱状并增生呈复层或假复层。间质水肿,螺旋小动脉发育不良,内膜表层微血管迂曲、淤血、坏死或局灶性出血。

  (三)腺瘤型内膜增生过长:腺体数目明显增多,大小不一,排列紧密呈背靠背现象。腺上皮显著增生呈假复层或乳头状突入腺腔,细胞核大居中,深染,核浆界限清楚,偶可见有丝分裂。

  (四)非典型内膜增生过长:即在腺瘤型增殖的基础上,腺上皮高度增生并出现活跃的有丝分裂,核异质,核大小不一,深染,核浆界限不清,比例失调。

  不同类型增生型内膜占无排卵功血90%以上,占所有功血的30.8~39.4%。(31篇文献,4850例功血分析)。并认为:腺瘤型和非典型内膜增生过长,为子宫内膜癌前病变,应引起临床医师足够重视并施以积极的治疗。

  二、排卵型功血子宫内膜病理改变

  (一)不规则成熟型子宫内膜:检出率21%。系黄体功能不健,孕酮分泌不足所致。临床呈现黄体期缩短,月经频发。月经前内膜检查呈现分泌化和分泌化不完全内膜并存现象。特点是血管周围内膜分泌化正常,而远离血管内膜分泌化不完全,腺体发育不良,轻度弯曲,腺上皮分泌少,细胞核呈长椭圆形。间质无蜕膜反应。

  (二)不规则脱卸型子宫内膜:检出率11%。系黄体萎缩不全,孕酮持续分泌然量不足,乃致经期延长、淋漓不止。若于流血5天后内膜检查,可见一种退化分泌相内膜和新增生内膜混合或并存组织象。分泌反应之腺体呈梅花状或星状。腺上皮胞浆丰富、透明、核固缩,间质致密,螺旋小动脉退化,某些区域仍有出血。该图象也见于子宫肌瘤和内膜息肉时。

  三、萎缩型子宫内膜

  检出率1.9~21.9%,多见于围绝经期功血妇女。

  功血时卵巢组织病理学改变,与年龄和功血类型相关。青春期功血卵巢增大并有潴留卵泡囊肿(d≥3cm)而无黄体形成,部分呈多囊卵巢和黄素化不破裂卵泡(LUFS)改变。

  生育期功血卵巢正常,可见黄体囊肿。围绝经期功血卵巢也呈多囊卵巢改变,皮层内充满大小不等卵泡或卵泡囊肿。镜检可见间质细胞一门细胞增生现象。

   

   

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