(一)常规治疗

　　结核性胸膜炎患者机体多处于高度敏感状态，常有其他潜在的或可见的结核病变存在，应积极治疗。如延误或处理不当，不仅会转变为结核性脓胸或遗留胸膜肥厚粘连，影响肺功能，数年之后还可能发生肺内以及肺外结核。对病原不明的渗出性胸膜炎，绝大多数是结核性的，应按活动性结核病进行治疗。治疗原则为合理有效的化疗，及早胸穿抽液以及适当应用糖皮质激素。河北省胸科医院结核内科高官聚

　　⒈抗结核药物治疗：当前国内外学者都提倡短程化疗，具有疗程短、疗效高，药物不良反应少，便于督导等优点。以异烟肼（H）、利福平（R）、吡嗪酰胺（Z）为主要短程化疗方案，6个月疗程的短化已被普遍公认的标准疗程。结核性胸膜炎的抗结核化疗原则、方案与活动性肺结核治疗相同。应用2S（或E）HRZ/4HR、2S（或E）HRZ/4H3R3、9HRE方案治疗。绝大部分患者均能取得满意疗效，且能减少发生肺内、外结核病。复治病人可选用敏感药物或二线药物治疗，疗程以8～10个月为宜。化疗期应注意肝功能变化。

　　⒉胸腔穿刺抽液：胸腔积液压迫胸腔，加重局部淋巴及血液循环障碍，影响渗液的吸收。另外还可刺激胸膜形成肥厚粘连，尤其对渗出的大量纤维蛋白吸收很慢，必然沉积在胸膜形成纤维苔，更加促进胸膜肥厚。因此，及早清除积液，可解除肺及心、血管压迫，改善呼吸，减轻毒性症状。更重要的是防止纤维蛋白沉着和胸膜肥厚，免使肺功能遭受损害，同时大量纤维蛋白排出，降低胸水渗透压，减少渗出，抽液后胸膜上淋巴及血液循环改善又促进了胸水吸收。国内外学者大量研究资料表明积极抽胸水能降低胸膜肥厚发生率。

　　本病经确诊，即应在加强化疗的同时，积极抽出胸腔积液。激素临床应用后，胸液吸收快，胸膜增厚减少，少量积液一般不需抽液，或只做诊断性穿刺。但有中量以上积液应及早抽液，每周2～3次，直至胸液完全吸收。多数病例抽液3～5次可使积液消失，体温下降，毒性症状减轻，且能使被压迫的肺迅速扩张。每次抽液量一般不宜超过1000ml，过快、过多抽液使胸腔压力骤降，可发生纵隔突然摆动，导致急性循环衰竭、休克，以及压缩肺突然张开，损伤肺毛细血管，通透性增加，造成“复张后肺水肿”。胸穿抽液偶尔并发“胸膜反应”，患者表现头晕、出汗、面色苍白、心悸脉细、四肢发凉、血压降低，应立即停止抽液，让病人平卧，多能自行缓解。必要时皮下注射0.1%的肾上腺素0.5ml，呼吸兴奋剂，吸氧等措施，密切观察神志，血压变化，注意防止休克发生。要严格遵守操作规程和无菌观念，一般不会引起感染。

　　⒊胸腔内注药

　　⑴段慧萍报道胸腔内注入尿激酶治疗结核性渗出性胸膜炎。方法：抽毕胸液，胸腔内同时注入生理盐水10ml+尿激酶1万u～2万u+异烟肼0.2+地塞米松5mg，每周1～2次，治疗时间为1个月。胸液中的纤维蛋白可以使积液粘稠化，产生蛋白凝块，积液呈多房小腔分隔改变，还可使胸膜腔脏、壁两层纤维化，逐渐肥厚，影响肺功能。

　　尿激酶属第一代溶栓剂，可直接促使无活性的纤溶酶原变为有活性的纤溶酶，促使纤维蛋白水解。胸腔注入尿激酶可以把胸腔中的纤溶酶原激活成纤溶酶，溶解腔内的纤维蛋白，降低胸液的粘稠性，清除胸膜的粘连和间隔形成，增加胸膜腔引流量，使肺得以复张。国外研究证实，在非恶性胸腔积液中，胸腔注入尿激酶可以明显增加胸液量，正常对照组胸膜腔中无积液产生。此外，国外研究者对注入尿激酶后抽出的胸膜腔积液进行生化分析，结果显示其内有高含量的纤维蛋白降解产物和高水平的纤溶酶活力，说明胸腔中确实发生了纤溶活动。

　　⑵盛兴波等报道《654-2胸腔注射治疗结核性渗出性胸膜炎144例》。方法：抽毕胸水，胸腔内注入654-2，20～30mg，每周用药3次。本组结果显示，胸腔注射654-2能明显加快结核渗出性胸膜炎胸腔积液的吸收，且能促进发热、气急等症状的消失。其作用机理主要为：①654-2可改善胸膜病灶区的微循环，促进抗结核药物在局部的吸收，并加速胸腔积液的吸收，打断炎性渗出的发展环节。②患者对结核杆菌存在变态反应，654-2可通过对抗乙酰胆碱而起免疫调节作用，阻断了胸膜炎病理过程的发展。

　　⑶王虹蛟等《大剂量白介素-2胸腔注射治疗结核性渗出性胸膜炎》临床观察。方法：抽毕胸水，胸腔内注入白介素-2 100万单位，隔日1次。白细胞介素-2（IL-2）是在植物血凝素刺激的淋巴细胞培养物上清液中存在的一种因子，由辅助性T淋巴细胞产生，能维持激活后T细胞在体外长期生长。IL-2具有多种生物活性，促进T、B淋巴细胞的分化增殖，是B细胞生长成熟的必需因子，在整个免疫系统的分子调节中起重要作用。它能促进天然杀伤细胞的活性，促进抗体形成，促进干扰素的产生和释放。另外，IL-2由T辅助细胞产生具有类似激素作用的细胞生长因子，可提高患者的细胞免疫功能和抗感染能力。结核病的免疫主要为淋巴细胞的致敏和巨噬细胞的吞噬作用。当致敏T细胞再次接触结核杆菌时，释放淋巴因子，使巨噬细胞吞噬并杀灭结核杆菌。结核性渗出性胸膜炎患者免疫功能低下，致敏的T细胞数减少或其释放的淋巴因子数量下降，体内IL-2活性降低，分支杆菌有抑制淋巴细胞产生IL-2的作用，使IL-2减少。结核性渗液如果不能及时吸收，形成纤维素苔，成为发生胸膜肥厚和包裹性积液的主要因素。本研究使用大剂量IL-2胸腔内注射治疗急性结核性渗出性胸膜炎，取得了很好的疗效，治疗组平均抽液次数及平均胸水消失天数均明显少于对照组（P