白癜风的发病原因有哪些

一直以来，关于白癜风的发病原因众说纷纭，没有一个统一的说法。遗传学说、精神学说、自身免疫学说、黑色素细胞破坏学说和各种离子学说都有一定的道理，也各有各的市场，我们一起来了解。

关于白癜风的发病原因众说纷纭

遗传学说25％～30％的病例有家族史，遗传方式未明。本病在单卵双生子中两人均可出现，因此，有人提出本病可能是伴有不同外显率的常染色体显性遗传性疾病。

精神-神经学说很多因素均提示精神-神经因素涉及到本病的发生。临床上约有2／3患者的皮损在精神紧张时产生或扩大，横断性脊髓炎的瘫痪肢体一般不受累，糖尿病性神经病的皮损能自行恢复色素沉着。该病皮损常呈节段分布，早期皮损中Merkel细胞消失，皮损及其邻近正常皮肤神经肽增多，以及增粗的神经纤维超微结构异常。

自身免疫学说本病患者或家属常伴自身免疫性疾病。如：甲状腺功能亢进、糖尿病、斑秃、红斑狼疮、硬皮病等。而且在患者的血清中抗甲状腺球蛋白和抗平滑肌、抗胃壁细胞或抗肾上腺组织的特异性抗体检出率明显升高；约82％患者血清中存在抗黑素细胞抗体，而正常人无此抗体。此外，自身免疫性疾病病人中白癜风的发病率比正常人群高出10～15倍。

酪氨酸、铜离子相对缺乏学说黑素的产生是一个复杂的生物化学过程，而多巴既是黑素又是肾上腺素的前身，均来源于酪氨酸，经酪氨酸酶作用下氧化而成。当精神过度紧张时，机体消耗大量肾上腺素，此时多巴主要导向肾上腺素的合成，而黑色素的合成受到影响。近年不少报道显示：白癜风患者血液及皮肤中铜或铜蓝蛋白(血清铜氧化酶)值低于正常对照组。由此推测其结果就必然导致酪氨酸酶活性降低，从而影响黑素代谢。

黑色素细胞破坏学说认为，白癜风的病因主要是由于黑色素细胞部分功能丧失或者完全功能丧失，主要的临床证明是白癜风一般发病于暴露及色素加深的部位。