宫颈癌细胞

　　现有研究表明VEGFR3在多数肿瘤细胞上也有相应表达[4]，但关于其在肿瘤细胞中的效应及作用机制尚不清楚。我们自行设计了VEGFR3的反义重组质粒，通过电穿孔转染法瞬时转染人宫颈癌细胞株Hela细胞，观察反义封闭VEGFR3后Hela细胞凋亡情况的变化，对VEGFR3在宫颈癌细胞中的作用及其机制进行初步探讨。

　　结论 抑制VEGFR3的表达可促进宫颈癌细胞的凋亡，VEGFR3可能是肿瘤基因治疗的一个潜在新靶点。血管内皮生长因子受体3（VEGFR3）属于酪氨酸激酶受体家族，在胚胎发生的初始阶段存在于所有的内皮细胞，随后定位于小静脉和淋巴管，是成熟淋巴管内皮细胞的特异性标志物[1]。VEGFR3主要通过与其配体VEGFC、VEGFD结合后，促进淋巴内皮细胞的增殖、分化，诱导淋巴管生成，促进肿瘤细胞的侵袭和转移[2]。在肿瘤组织中可见肿瘤周边的新生淋巴管、扩张的淋巴管、有癌栓的淋巴管内皮细胞VEGFR3呈高表达[3]。

　　方法 用基因重组方法构建人反义VEGFR3基因真核表达载体，用电穿孔法转染人宫颈癌细胞系Hela细胞。采用Western Blot分析转染前后细胞中VEGFR3蛋白的变化。利用Hoechst33258染色和流式细胞仪观察转染后Hela细胞的凋亡情况。结果 转染反义VEGFR3质粒后，Hela细胞VEGFR3的蛋白表达水平明显下降，细胞凋亡率明显增加（P<0.01）。

　　目的 研究血管内皮生长因子受体3（VEGFR3）在人宫颈癌细胞凋亡过程中的作用。

　　血管内皮生长因子受体3对宫颈癌细胞凋亡的效应研究