结果发现，在很大的参数选择范围内，只需5到25个cin发生就可使cin先于apc基因突变导致细胞癌变，这意味着
结肠癌发生实际上可能是由cin所启动。nowak博士认为，如果能在退行性变的结肠腺中发现频繁出现的cin，将证实上述假说。
nowak博士假设cin的重要作用是增加基因异质性的消失率，而且，由于cin可促使
肿瘤抑制基因第二个拷贝的丧失，因此，cin是癌变的早期机制。
但是研究发现，在具有apc基因突变的鼠细胞中存在染色体不稳定（cin），而cin并非由于apc基因突变引起。由于难以确定cin的发生时间，研究人员开发了一种数学模型研究结
直肠癌发病的动态变化。此数学模型的参数包括：突变率/基因、显性的cin数目、正常和cin细胞异质性消失率、cin细胞核apc-/-细胞的繁殖率、癌前病变危险的结肠腺中细胞的数目等。
普林斯顿先进技术研究所的martin a. nowak博士指出，目前已知最早的散发性结
直肠癌发病机制是
肿瘤抑制基因apc（腺瘤样
结肠息肉）基因突变。
发表在今年11月美国国家科学进展杂志网络版上的一项研究表明，染色体不稳定可能先于
肿瘤抑制基因失活，其可能是
结肠癌发生的早期机制。
