压迫对褥疮

husain测定受压迫程度的耐受性。原血管损害的局部缺血下降剧烈。持续受压以后，虽然可以发生褥疮，但最多的患者其可能性是继发反复性的缺血损害，而无充足的时间来恢复。

褥疮致病的另一个因素是机体组织的压力耐受性。不同的组织对压迫有不同的敏感性，肌肉组织最敏感，而皮肤受压较耐久。文献报道外部压力作用于皮肤2小时后其下面的肌肉会产生缺血改变。相同压力作用于皮肤6小时肌肉完全变性。长期卧床的病人中许多皮肤的损伤是因压迫导致肌肉缺血，组织坏死的结果。

正常机体，通过感觉系统在产生缺血之前检测持续性局部压力。一个人有完整的神经系统对局部压力起代偿作用，并在坐、站、甚至睡觉时常常改变重力。经过反馈机制开始运动神经的活动改变身体位置，并解除骨隆突之上的压力。熟睡期的运动研究表明，健康人每15分钟经常性地改变体位。exton-smith及sherwin调查了自主身体的运动与褥疮的发病率的关系，断定，每晚运动多于20次的人比活动次数少的人产生褥疮的可能性极少。barbenel et al也认为运动性减少是褥疮发展中的一个重要因素，对40岁以上的患者一夜运动计数测定认为其产生褥疮的危险性高，结果表明，病人入院后第3天晚间，机体的运动次数逐渐减少。逻辑上是不活动或不能运动的病人，压迫对褥疮就会导致组织产生溃疡。

压迫作用（effects of pressure）毛细血管血流受到局部压迫的结果是组织缺血及低血氧（缺氧）。解除压迫血流又进入组织，受压区域变得充血，这种现象叫做反应性充血。压迫对褥疮是局部发红突出，机体向缺血的组织供氧。局部血管扩张的防护机制是对缺血短时发生自然代偿的反应。在达到危急时界限前如果解除压迫并经过反应性充血，就可以恢复已遭受损害的循环。如果组织受压大于4.25kpa的压力作用于毛细血管时间较长，血管就发生萎陷并形成血栓。持续压迫阻塞血流，干扰淋巴循环，组织丧失氧（o2），营养素及代谢受阻。细胞产生有毒的代谢产物导致组织酸中毒，毛细血管的渗透性增加，产生水肿，而最后细胞发生死亡，再修复已成不可能。

压迫对褥疮的损害