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ehtesham说,cxcr4分子可能只是其中一个因素,还有很多其它的因素存在。他们期望能很快进行人体试验,这将有助于专家们治疗侵蚀性脑瘤。
随后,研究人员阻断了cxcr4分子的受体功能,发现cxcr4功能的阻断将削弱这种细胞转移的能力,但并没有被完全阻止。
thompson和ehtesham在动物模型中发现cxcr4分子同神经胶质瘤的侵蚀有关。他们发现cxcr4分子在非侵蚀性细胞中表达,但在侵蚀性细胞或那些已经转移到别处的肿瘤中心细胞中更多的存在,约是非侵蚀性细胞中的30到40倍。他们进行的细胞培养试验,证明含cxcr4分子的细胞的侵蚀性更强,结果与动物实验完全吻合。
cxcr4分子是发现于血液白细胞中的一种受体分子,研究表明它在免疫系统中起着调节细胞运动的关键作用。找到能抑制cxcr4分子的物质,就能阻止肿瘤细胞向其它组织的转移。
神经外科肿瘤学主任reid thompson医学博士和他的同事moneeb ehtesham博士发现了一个关键分子。“我们检测了cxcr4分子,研究发现很多肿瘤的转移都是因为这种分子的存在。因此,我们选择研究这个分子,看它是否也影响着神经胶质瘤的侵蚀。” ehtesham说。
在本周的《致癌基因》杂志上,美国范德比尔特-英格拉姆癌症研究所的一项发现揭示了侵蚀性多型神经胶母细胞瘤和神经胶质瘤的侵蚀特性。