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核心提示：瞳孔闭锁怎么回事
(6)眼压变化 眼压可高可低。急性炎症期血管扩张，血浆漏出，前房水粘稠度增高，同时渗出物堵塞前房角遂引起青光眼。炎症后果可使小梁纤维变性，Schlemn氏……
(6)眼压变化 眼压可高可低。急性炎症期血管扩张，血浆漏出，前房水粘稠度增高，同时渗出物堵塞前房角遂引起青光眼。炎症后果可使小梁纤维变性，Schlemn氏管闭锁或变窄，以及虹膜前后粘连都能引起继发性青光眼。反之很多病例发生低眼压。这是由于睫状体发炎，房水产量减少所致。低眼压多见于病程早期，为一过性，一旦炎症消失，眼压又恢复正常。
(5)眼底改变 前色素膜炎影响视网膜者非常少见，但严重者可有黄斑部水肿或囊样变性，有时伴有血管炎。
(4)玻璃体混浊 前色素膜炎常伴有玻璃体混浊，一般多为细小点状，位于玻璃体前部，裂隙灯下可以看到，在慢性炎症晚期还可能由于玻璃体的胶样结构被破坏而形成细条状混浊。
(3)并发性白内障 炎症的毒素作用可引起白内障。如果毒素损伤上皮，侵犯皮质，或者由于虹膜后粘连而引起晶状体上皮变性或增生，则混浊出现在晶状体前部。混浊常先出现在后囊皮下附近皮质，这是由于后囊薄弱、无上皮所致。严重病例在晶状体前、后皮质都有混浊，并很快形成完全性白内障。
瞳孔闭锁怎么回事？瞳孔闭锁怎么回事你知道吗？瞳孔闭锁怎么回事你了解吗？ 瞳孔缘发生环形全后粘连或虹膜全后面与晶状体前表面完全粘连时，前后房水不通称为瞳孔闭锁(pupillary seclusion)。前者房水滞留在后房，后房压力增高而把虹膜推向前，形成虹膜膨隆(iris bombs)(图13-4(1))；后者不会发生虹膜膨隆(图13-4(2))。当渗出物在瞳孔区机化而形成白色纤维薄膜遮挡瞳孔时称为瞳孔膜闭(pupillary occlusion)(图13-4(3))。除非睫状体分泌功能被破坏，否则上述情况一般都会引起继发性青光眼。虹膜膨隆向前，使前房角变窄发生前粘连；前房角的炎性渗出物机化使虹膜根部逐渐被牵向前房角或因虹膜根部发炎水肿，接触角膜周边部也能形成前粘连。由于前粘连影响房水排出，而引起继发性青光眼。