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炭疽感染炭疽诊断


www.cnkang.com  2012-10-6  互联网    
核心提示:炭疽感染炭疽诊断    炭疽的主要病理为各脏器、组织的出血性浸润、坏死和水肿。皮肤炭疽局部呈痈样病灶,四周为凝固性坏死区,皮下组织呈急性浆液性出血性炎症,间质水肿显著。末梢神经……

   炭疽的主要病理为各脏器、组织的出血性浸润、坏死和水肿。皮肤炭疽局部呈痈样病灶,四周为凝固性坏死区,皮下组织呈急性浆液性出血性炎症,间质水肿显著。末梢神经的敏感性因毒素作用而降低,故局部疼痛不著。肺炭疽呈现出血性支气管炎、小叶性肺炎及梗死区,纵隔高度胶冻样水肿,支气管及纵隔淋巴结高度肿大,并有出血性浸润,胸膜及心包亦可累及。炭疽感染炭疽诊断肠炭疽的病变主要分布于小肠,肠壁呈局限性痈样病灶及弥漫性出血性浸润

  吸入型多见于冬春季。[发病机制与病理]当一定数量的芽胞进入皮肤破裂处、吞入胃肠道或吸入呼吸道时,炭疽感染炭疽诊断如果人体抵抗力低下或减弱,病原菌借其荚膜的保护,首先在局部繁殖,产生大量毒素,导致组织及脏器发生出血性浸润、坏死和严重水肿,形成原发性皮肤炭疽、肠炭疽及肺炭疽等。当机体抵抗力降低时致病菌即迅速沿淋巴管及血循环进行全身播散,形成败血症和继发性脑膜炎。皮肤炭疽因缺血及毒素的作用,真皮的神经纤维发生变性,故病灶处常无明显的疼痛感。如人体健康,而进入体内的芽胞量少或毒力低,则可以不发病或出现隐性感染。炭疽杆菌的致病主要与其毒素中各组分的协同作用有关。炭疽毒素可直接损伤微血管的内皮细胞,使血管壁的通透性增加,导致有效血容量不足;加之急性感染时一些生物活性物质的释放增加,从而使小血管扩张,加重血管通透性,减少组织灌注量;又由于毒素损伤血管内膜,激活内凝血系统及释放组织凝血活酶物质,血液呈高凝状态,故DIC和感染性休克在炭疽中均较常见。此外,炭疽杆菌本身可堵塞毛细血管,使组织缺氧缺血和微循环内血栓形成。

  目前本病在国内的发病率已逐渐下降。炭疽感染炭疽诊断(一)传染源 患病的牛、马、羊、骆驼等食草动物是人类炭疽的主要传染源。猪可因吞食染菌青饲料;狗、狼等食肉动物可因吞食病畜肉类而感染得病,成为次要传染源。炭疽病人的分泌物和排泄物也具传染性。(二)传播途径 人感染炭疽杆菌主要通过工业和农业两种方式。接触感染是本病流行的主要途径。皮肤直接接触病畜及其皮毛最易受染,吸入带大量炭疽芽胞的尘埃、气溶胶或进食染菌肉类,可分别发生肺炭疽或肠炭疽。应用未消毒的毛刷,或被带菌的昆虫叮咬,偶也可致病。(三)易感者 人群普遍易感,主要取决于接触病原体的程度和频率。青壮年因职业 (农民、牧民、兽医、屠宰场和皮毛加工厂工人等)关系与病畜及其皮毛和排泄物、带芽胞的尘埃等的接触机会较多,其发病率也较高。一次感染后有较持久的免疫力。全年均有发病,7一9月份为高峰。

  炭疽杆菌的抗原组成有荚膜抗原、菌体抗原、保护性抗原及芽胞抗原4种。荚膜抗原是一种多肽,能抑制调理作用,与细菌的侵袭力有关,也能抗吞噬,有利于细菌的生长和扩散;菌体抗原虽无毒性,但具种特异性;保护性抗原具有很强的免疫原性;芽胞抗原有免疫原性及血清学诊断价值。炭疽杆菌繁殖体能分泌炭疽毒素,此毒素由第I因子(水肿因子,EF)、第Ⅱ因子 炭疽感染炭疽诊断(保护性抗原,PA)及第Ⅲ因子 (致死因子,LF)所组成的复合多聚体。3种成分个别注人动物体内均无毒性,但保护性抗原加水肿因子或致死因子则可分别引起水肿、坏死或动物死亡。[流行病学]炭疽散布于世界各地,尤以南美洲、亚洲及非洲等牧区较多见,呈地方性流行,为一种自然疫源性疾病。近年来由于世界各国的皮毛加工等集中于城镇,炭疽也暴发于城市,成为重要职业病之一。

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