休克的本质

　　⑤休克有“缺血-再灌注损伤”这一病理改变[17]，即缺氧后再次有氧灌注反而导致细胞结构与功能的损伤。妊娠高血压疾病在“痉挛-舒张-再痉挛”的调节性“拉锯战”中，不断地重复着“缺氧-有氧-再缺氧”过程，并伴随着血管内皮细胞的损伤及其恶性循环，使妊娠高血压疾病沿着轻-中-重的方向不断演进或以某一薄弱环节(如慢性高血压、肾炎、糖尿病)为突破口直接表现为心衰、妊娠高血压疾病型肾病综合征[18]、子痫发作。

　　④糖尿病与慢性高血压都属于“富贵病”、“生活方式病”，妊娠期糖尿病与糖尿病有关，妊娠高血压疾病与慢性高血压有关，妊娠期糖尿病与妊娠高血压疾病都与妊娠或滋养细胞有关，都有胰岛素抵抗[13]，都有胎盘功能低下与血管内皮损伤[14]，都易出现胎死宫内，都在适时终止妊娠[15]后迅速好转，两者必有相同的发病机制。妊娠期糖尿病的发病机制是“胰岛素抵抗”导致胰岛素绝对或相对不足；妊娠高血压疾病的发病机制会不会是“血管舒张因子抵抗”导致血管舒张因子(如NO、PGI2)绝对或相对不足?由此可进一步大胆设想，血管舒张功能储备力差者(如慢性肾炎、妊娠期糖尿病)对原发改变无法代偿，表现为早发型妊娠高血压疾病[16]或急性-重度妊娠高血压疾病；血管舒张功能储备力尚好者，将出现血压升高为主的代偿性改变，表现为晚发型妊娠高血压疾病或亚急性-中度妊娠高血压疾病。这也为妊娠高血压疾病“血管舒张因子”替代治疗提供了希望。

　　③急性休克(失血性休克)模型的建立已经有了比较成熟的经验[11]，对慢性休克模型的建立应无技术上的困难，对慢性休克进行深入的研究，再与现有妊娠高血压疾病病因学研究成果[12]联系在一起，将有助于妊娠高血压疾病的病因与发病机理早日由“恢箱”变成“白箱”。

　　休克的本质是微循环障碍，微循环是血液与组织之间，进行物质代谢交换的最小功能单位，主要受神经-体液的调节，这就为利用分子生理学和分子病理学中，有关体液因子的作用机理研究妊娠高血压疾病提供了合理的依据。