从免疫学角度陈述青霉素引起过敏性休克的发生机制

（一）致敏阶段

从变应原进入机体→IgE与细胞表面相应FcεRⅠ结合止

致敏靶细胞：结合特异性IgE的肥大细胞、嗜碱性粒细胞。

使机体处于致敏状态。

维持时间：数月甚至更长。如长期不接触变应原，致敏状态可

逐渐消失。

（二）激发阶段

再次进入的变应原与致敏靶细胞表面IgE特异性结合，使之脱颗粒释放生物活性介质。

⒈膜表面FcεRⅠ交联

触发致敏靶细胞脱颗粒、释放生物活性介质的关键。

多价变应原——致敏靶细胞表面两个/——FcεRⅠ交联——脱颗粒

两个以上相邻IgE结合

⒉释放合成生物活性介质

作用机制：

致敏靶细胞表面

FcεRⅠ交联——γ链C端ITAM磷酸化作用

↓

蛋白酪氨酸激酶（PTK）Syk、Fyn活化

↓ 两条途径

脱颗粒、释放及合成生物活性介质

①脱颗粒

PI-PLCγ活化

催化↓ 激发

PI P₂水解——IP₃————胞内钙库开放——胞浆内Ca²⁺↑

DAG———与非活性PKC结合

膜磷脂 ↓ Ca²⁺

活化PKC——胞浆内肌球蛋白轻链磷酸化

——脱颗粒

②合成新介质

丝裂原激活蛋白激酶活化 + Ca²⁺

↓ 协同作用 膜磷脂胆碱（PC）

磷脂酶A₂活化——————→ ↓

↓ 花生四烯酸

羟基化磷脂 │

↓ │ │

Lyso-PAF 环氧合酶途径 脂氧合酶途径

↓乙酰转移酶 ↓ ↓

PAF 前列腺素 白三烯

（三）效应阶段

生物活性介质作用于效应组织和器官，引起局部或全身过敏

反应的阶段。

类型：根据效应发生的快慢和持续

①即刻/早期相反应

发生时期：接触变应原后，数秒内发生，可持续数小时。

生物介质：颗粒内预先形成储备的介质

组胺（主要）——小静脉、毛细血管扩张，通透性↑

支气管、胃肠道、子宫、膀胱平滑肌收缩

粘膜腺体分泌↑

激肽原酶——↓

血浆激肽原→激肽：

缓激肽——平滑肌收缩，支气管痉挛

毛细血管扩张，通透性↑

嗜酸、嗜中性粒细胞局部趋化

②晚期相反应

发生时期：变应原刺激后6～12h发生，可持续数天。

生物介质：新合成的脂类介质

白三烯（主要）——支气管平滑肌强烈而持久收缩

毛细血管扩张，通透性↑

粘膜腺体分泌↑

前列腺素D₂（PG D₂）—支气管平滑肌收缩；血管扩张，通透性↑

血小板活化因子——凝聚、活化血小板：释放血管活性胺类——

增强扩大作用

细胞因子——扩大CD4⁺Th2应答，促进B IgE类别转换（IL-4、13）

促进嗜酸性粒细胞生成和活化（IL-3、5，GM-CSF）

参考资料：《医学免疫学》 第六版