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(一)致敏阶段
从变应原进入机体→IgE与细胞表面相应FcεRⅠ结合止
致敏靶细胞:结合特异性IgE的肥大细胞、嗜碱性粒细胞。
使机体处于致敏状态。
维持时间:数月甚至更长。如长期不接触变应原,致敏状态可
逐渐消失。
(二)激发阶段
再次进入的变应原与致敏靶细胞表面IgE特异性结合,使之脱颗粒释放生物活性介质。
⒈膜表面FcεRⅠ交联
触发致敏靶细胞脱颗粒、释放生物活性介质的关键。
多价变应原——致敏靶细胞表面两个/——FcεRⅠ交联——脱颗粒
两个以上相邻IgE结合
⒉释放合成生物活性介质
作用机制:
致敏靶细胞表面
FcεRⅠ交联——γ链C端ITAM磷酸化作用
↓
蛋白酪氨酸激酶(PTK)Syk、Fyn活化
↓ 两条途径
脱颗粒、释放及合成生物活性介质
①脱颗粒
PI-PLCγ活化
催化↓ 激发
PI P2水解——IP3————胞内钙库开放——胞浆内Ca2+↑
DAG———与非活性PKC结合
膜磷脂 ↓ Ca2+
活化PKC——胞浆内肌球蛋白轻链磷酸化
——脱颗粒
②合成新介质
丝裂原激活蛋白激酶活化 + Ca2+
↓ 协同作用 膜磷脂胆碱(PC)
磷脂酶A2活化——————→ ↓
↓ 花生四烯酸
羟基化磷脂 │
↓ │ │
Lyso-PAF 环氧合酶途径 脂氧合酶途径
↓乙酰转移酶 ↓ ↓
PAF 前列腺素 白三烯
(三)效应阶段
生物活性介质作用于效应组织和器官,引起局部或全身过敏
反应的阶段。
类型:根据效应发生的快慢和持续
①即刻/早期相反应
发生时期:接触变应原后,数秒内发生,可持续数小时。
生物介质:颗粒内预先形成储备的介质
组胺(主要)——小静脉、毛细血管扩张,通透性↑
支气管、胃肠道、子宫、膀胱平滑肌收缩
粘膜腺体分泌↑
激肽原酶——↓
血浆激肽原→激肽:
缓激肽——平滑肌收缩,支气管痉挛
毛细血管扩张,通透性↑
嗜酸、嗜中性粒细胞局部趋化
②晚期相反应
发生时期:变应原刺激后6~12h发生,可持续数天。
生物介质:新合成的脂类介质
白三烯(主要)——支气管平滑肌强烈而持久收缩
毛细血管扩张,通透性↑
粘膜腺体分泌↑
前列腺素D2(PG D2)—支气管平滑肌收缩;血管扩张,通透性↑
血小板活化因子——凝聚、活化血小板:释放血管活性胺类——
增强扩大作用
细胞因子——扩大CD4+Th2应答,促进B IgE类别转换(IL-4、13)
促进嗜酸性粒细胞生成和活化(IL-3、5,GM-CSF)
参考资料:《医学免疫学》 第六版