休克是由什么引起的？

休克是机体在受到各种有害因子作用后发生的，以组织有效循环血液流量急剧降低为特征，并导致细胞功能、结构损伤和各重要器官机能代谢紊乱的复杂的全身性病理过程。其典型的临床表现是面色苍白、四肢厥冷、血压下降、脉压减小、脉细速、呼吸加速和尿量减少等。

休克的病因

（一）失血与失液
大量失血又不能得到及时补充，可引起失血性休克。常见于外伤大出血、消化道大出血、肝或脾破裂、妇科疾病等引起的出血等。休克的发生取决于血量丢失的速度和丢失的量，一般 15 分钟内失血少于全血量的 10% 时，机体可通过代偿使血压和组织灌流量保持稳定；若快速失血量超过总血量 20% 左右，即可发生休克；超过总血量的 50% 则导致迅速死亡。剧烈呕吐、腹泻、肠梗阻、大汗淋漓导致失液，也可引起有效循环血量的锐减，而发生失液性休克。
（二）烧伤
大面积烧伤体液大量外渗，伴有血浆大量丢失，可引起烧伤性休克 (burn shock) ，烧伤性休克早期与疼痛及低血容量有关，晚期可继发感染，发展为败血症性休克。
（三）创伤
常见于严重的外伤。如骨折、挤压伤、战伤、外科手术创伤等，创伤较重或面积较大往往伴发休克，尤其是在战争时期多见，在合并一定量失血、疼痛或伤及重要生命器官时更易发生休克。
以上三种休克共同环节都有血容量降低，属于低血容量性休克。
（四）感染
细胞、病毒、立克次体等感染均可引起感染性休克（ infectious shock ）。严重感染特别是革兰氏阴性细菌感染常可引起感染性休克。常见于细菌性痢疾、流行性脑脊髓膜炎、泌尿道和胆道感染引起的败血症，故又称败血症性休克（ septic shock ）。在革兰氏阴性细菌引起的休克中，细菌内毒素起着重要作用。感染性休克按血流动力学的特点分为两型：低动力型休克和高动力型休克。革兰阳性细菌感染引起的休克常见于肺炎链球菌引起的肺炎等。
（五）过敏
过敏性休克的发病机制与 IgE 及抗原在肥大细胞表面结合，引起细胞的脱颗粒导致组胺和缓激肽大量释放入血，造成血管床容积扩张，毛细血管通透性增加有关。给过敏体质的人注射某些药物（如青霉素）、血清制剂或疫苗可引起过敏性休克，这类休克属 I 型变态反应。过敏性休克和部分感染性休克都有血管床容量增加，其原因是休克时血管扩张，血管床面积增加，有效循环血量相对不足，导致组织灌流及回心血量减少。
（六）急性心力衰竭
大面积急性心肌梗死、急性心肌炎、心包填塞及严重的心律紊乱（房颤与室颤），引起心输出量明显减少，可使有效循环血量和灌流量下降，导致心源性休克。
（七）强烈的神经刺激
剧烈疼痛，高位脊髓麻*醉或损伤，抑制了交感神经缩血管功能，不能维持动、静脉血管张力，引起一过性的血管扩张，静脉血管容量增加和血压下降，即神经源性休克。

二、休克的分类

（一）按病因分类

临床上许多情况可引起休克，按原因分类有助于及时消除病因，常见的有：
1 ．失血性休克（ hemorrhagic shock ）
2 ．烧伤性休克（ burn shock ）
3 ．创伤性休克（ traumatic shock ）
4 ．感染性休克（ infectious shock ）
5 ．过敏性休克（ anaphylactic shock ）
6 ．心源性休克（ cardiogenic shock ）
7 ．神经源性休克 （ neurogenic shock ）