关于过敏性休克的机制

过敏或超敏反应从局部瘙痒到过敏性休克不等，过敏反应潜在的基本机制是肥达氏细胞脱颗粒并释放介质。传统上将超敏反应分为四种类型（Coombs和Gell）：I型超敏反应 由IgE和IgG介导，涉及到两个相邻的IgE分子在肥达氏细胞或嗜碱性细胞表面产生交联； II型超敏反应 指IgG和IgE与细胞表面抗原的反应，导致其完全激活和杀伤细胞的吞噬反应；III型反应 是指可溶性抗原-抗体复合物形成并激活补体系统； IV型反应 是由激活T淋巴细胞介导，但在与过敏相关文献中一直未提及。最近研究证实，在各型反应之间存在重叠，且与该分型并不吻合。

经典过敏反应通路涉及IgE 的产生，并要求与抗原或半抗原-蛋白抗原性复合物的独立接触，抗原通常为蛋白质，能够刺激免疫系统；半抗原属于多分子，如青霉素，它太小而不能刺激免疫系统，除非与内源性蛋白（如白蛋白）结合，使足够大的抗原复合物能得以识别。

通过抗原传递、处理并且在细胞外表面上能与主要组织相容性复合物2（MHC2）结合表达，而对抗原产生记忆。此过程需几天到几周时间，结果形成对抗原缺乏临床反应的潜伏期。潜伏期过后，一旦接触抗原，IgE可变区会与抗原结合，导致肥达细胞表面邻近的IgE分子桥连，这种IgE-抗原-IgE桥连可导致丝氨酸蛋白酶激活，细胞内环AMP和钙离子水平升高，新介质合成以及肥达细胞脱颗粒并伴有已形成的化学介质释放，这种触发形式包括抗菌素、食物和膜翅目昆虫叮咬。

补体介导的过敏反应发生于给予血液制品后继发免疫复合物形成，免疫复合物形成导致补体通路激活和过敏毒素C3a和C5a的形成，它会导致肥达细胞和嗜碱性细胞脱颗粒；免疫复合物包括IgE聚合体、源于人类免疫球蛋白治疗的IgA-IgG以及反复给予血液制品后选择性IgA缺陷病人形成的IgE-IgA复合物，给予血型不符的血液也会导致补体激活并继发抗输注红细胞的IgG、IgM抗体产生，导致细胞溶解、过敏毒素产生以及随后的过敏反应，该型属于细胞毒性II型反应。

非免疫性过敏是由于外源性物质直接刺激肥达细胞或通过未知机制导致肥达氏细胞脱颗粒反应，这些反应一直称为类过敏反应。能引起类过敏反应的物质包括放射增强剂、去极化肌松药、麻醉性镇痛药和右旋糖苷，放射增强剂反应的机制仍不确定，但相信是由补体激活、接触和凝血系统所致。

阿司匹林和其它非类固醇药通过非肥达细胞过程导致过敏症状，其机制并不十分了解，但认为涉及环氧化酶-花生四稀酸代谢通路的改变，5%-10%哮喘持续状态会发生这些反应，如支气管痉挛等，但不伴有低血压；非哮喘持续状态者则可能产生寻麻疹、血管水肿和低血压。

同时使用b-受体阻断剂是严重延迟性过敏反应的危险因素；服用b-受体阻断剂的病人，给予肾上腺素可能会由于不能拮抗a肾上腺素能刺激，而导致严重高血压，对任何近期有过敏发作的病人，应停止使用b-受体阻断剂，并且不应给有过敏史的病人开此处方药。