睑痉挛病因及发病机理

　　正常的瞬目过程是闭睑肌（环形眼轮匝肌、皱眉肌和降眉肌）和开睑肌（提上睑肌和额肌）协同作用的结果。而睑痉挛就是由于闭睑和开睑的协同功能失调所致。过去，许多医生都认为，睑痉挛是可能由精神因素引起的。他们通过观察发现，长期的精神压力可以触发和加重睑痉挛，并伴有精神性疾病的出现。同时，睑痉挛作为一种慢性进展性疾病又可增加病人的精神焦虑和压力。结果有些病人偶然很相信精神和行为方面的治疗。一些病人的心理状态、痉挛发作时古怪的自然现象及它的变化过程往往被曲解成睑痉挛的精神性病因。

　　而现代医学则认为眼睑痉挛是神经系统的一种功能性疾病，可能是由多种因素所造成的。但其确切的发病机理至今尚不明了。

　　随着新技术的诞生，国外对此病的发病机理展开了深入的研究，其中最着名，最有价值的理论就是利用脑干磁共振血管成像技术简称MRA，来观察脑干部位的血管异常与面神经脑干的相互关系。发现其病因常为面神经在小脑桥脑角被血管或肿瘤压迫，从而揭示出其真正的病因。

　　面神经出脑干段是中枢性（少突胶质细胞）和周围性（雪旺氏细胞）髓鞘交汇处，易受血管压迫激惹。面神经血管受压迫和脱髓鞘变是引起眼睑痉挛的两个必要条件面神经运动的兴奋性增高在眼睑痉挛的发生中起着重要作用，也支持了睑痉挛的病理生理基础是面神经运动核兴奋性增高的假说。

　　MRA扫描检查，清晰显示位于脑干旁面神经根出口处，以及出口处与内听道间的动脉襻与面神经的关系，发现血管病变占90％以上：其中小脑下前动脉（ 33％）、小脑下后动脉（ 19％）和迷路动脉（ 7％）病变是常见原因。动脉增粗，行走异常，形成血管襻，骑跨压迫面神经根部。

　　国外的报道，利用MRA技术来证实睑痉挛是与脑干水平的血管异常并压迫了面神经出脑干处有密切关系。

　　通过血管影像，可以解释两种临床现象：

　　1. 虽然这些动脉的变异都是先天性的，但随着年龄的增长，动脉硬化程度的加重，硬化的血管可以逐渐加重对面神经的压迫，这就是为什么此病的一般发病年龄都为中、老年患者。

　　2. 从面神经中纤维的分布来看，支配眼轮匝肌的颞支位于面神经中的上方，支配口轮匝肌的颊支位于面神经中的下方。而血管的压迫方向是自上往下。即颞支先行受压，颊支后受压。这与临床现象—肌肉的抽搐一般是由眼轮匝肌逐渐扩散到口轮匝肌相吻合。

　　结论：特发性睑痉挛的病因可能与脑干部位的血管异常，并压迫面神经出脑干处有密切的关系。

　　＜l％的病例是由于后颅凹肿瘤，最常见的是小脑桥脑角的表皮样瘤和胆脂瘤。部分病例系属于 Parkinson综合征的先兆。 Brueghel综合征是一种老年人特发性睑一口一颌痉挛，咀嚼使睑、下颌痉挛加剧，有痉挛性斜颈，系基底节内儿茶酚胺代谢紊乱的结果。

　　迟发性运动障碍可伴有显着的睑痉挛，和基底节内多巴胺受体的阻断有关。