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结直肠癌肿瘤的免疫逃逸机制


www.cnkang.com  2011-3-26  互联网    


 

    herlyn博士认为,这也许可以作为肿瘤细胞逃逸肿瘤毒性t细胞免疫作用的原因。而且,如何调节t细胞失活或抑制tgf-beta从而增强细胞毒性t细胞的作用,具有潜在的临床应用价值。

    另外,研究人员发现,此作用由转化生长因子(tgf-beta)所介导,不需要细胞/细胞的互相接触。

    结果发现,两种免疫细胞一种在混合培养时具有杀伤肿瘤细胞作用,另一种没有。将两种不同类型的免疫细胞混合培养后,令人惊讶的是第一种免疫细胞丧失了其杀瘤活性。

    研究人员对来源于一名结直肠癌患者的细胞毒性cd4 t细胞和调节t细胞细胞株,进行淋巴细胞/肿瘤细胞混合培养。

    费城wistar研究所的dorothee herlyn博士指出,结直肠癌患者可产生调节t细胞,从而抑制建株的ctl的增生反应,并抑制新鲜周围血淋巴细胞的ctl产生。

    发表在癌症研究杂志上的一项研究表明,结直肠癌患者除产生细胞毒性t细胞外,还可产生调节t细胞,从而抑制肿瘤毒性t细胞对肿瘤的特异增生反应。

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