麻痹性肠梗阻的发病机制

　　导致肠麻痹的机理目前还不十分清楚。过去认为无论哪种原因导致肠麻痹后，肠壁的平滑肌完全丧失蠕动功能而处于瘫痪状态。但事实上并非如此，早在1909 年Hotz 就用腹膜炎的动物肠襻做实验模型时，发现肠壁肌肉本身仍有收缩能力，对药物的刺激也呈正常反应。1926 年Frey 用碘做化学性腹膜炎试验时，通过腹壁上的赛璐珞小窗，观察到皮下注射胆碱后肠襻的收缩作用仍然存在。1971 年Petri 发现肠麻痹者血内肾上腺素和去甲肾上腺素的含量较正常人高7～8 倍，且腹部大手术后使用氯丙嗪可使腹胀减轻，肠蠕动比一般恢复较早。1992 年章学泉等对腹部手术后的病人静脉滴注普鲁卡因，其肠鸣音恢复平均时间较对照组提前9.4h。以上事实充分说明，腹膜炎的肠麻痹并非由于肠壁本身肌肉的瘫痪，而是因外来的运动神经发生瘫痪所致。肠道的运动神经大部来自迷走神经，而交感神经则对肠壁平滑肌起抑制作用，对括约肌则起收缩作用。由此可以推测，这种肠麻痹是由于支配肠壁的交感神经过度兴奋，而使肠壁的运动表现出暂时性的抑制状态。

　　Hotz 在做动物实验时，曾用空气注入肠腔使之扩张，发现肠壁扩张后，肠襻的节律性蠕动随之停止，而将气体驱除后，肠襻的蠕动又可恢复。故此Hotz认为，腹膜炎的肠麻痹并非毒素的作用，而是肠管胀气所造成结果。而且肠管一旦扩张，肠壁的吸收作用可随之减弱，分泌反而增强，气体和液体的积聚又将进一步使肠管扩张和肠蠕动消失。如此形成恶性循环是造成肠梗阻的真正原因。