十二指肠溃疡是如何发生的

　　综上所述。有关本病的发病学说众多，有的是因；有的可能是果。只有把对机体的整体研究和局部的病理研究结合起来，才能抓住本质，探明发病的机理。

　　遗传学说：有人统计15%—25%的消化性溃疡与遗传有关。

　　体质学说：无力型体质常伴有营养缺乏，使胃及十二指肠粘膜抵抗力低下而易发生溃疡。但超力型体质也有发生溃疡者。

　　维生素缺乏学说：维生素C缺乏可使胃及十二指肠粘膜受到损害，抵抗力减低而形成溃疡。也有人发现，消化性溃疡患者中维生素A、B族、K等都缺乏。因此有人认为维生素缺乏是溃疡发生的病因。

　　内分泌学说：内分泌的改变能影响胃液分泌。当丘脑下部功能障碍，脑垂体大量分泌促肾上腺皮质激素时，可使肾上腺皮质激素增加，引起胃酸分泌增加，以致溃疡形成。其它如脑垂体、甲状旁腺、肾上腺的肿瘤及胰腺非β细胞瘤等，常伴发溃疡病，均说明溃疡的形成与内分泌水平过高有关。

　　皮层内脏学说：大脑皮层活动障碍，使皮层与皮层下部的正常关系失调，导致交感神经受抑制，副交感神经张力增强而形成溃疡。

　　乙酰胆碱学说：有人认为本病患者的迷走神经过度兴奋而使乙酰胆碱增多，亦有人认为组织胺增加，均可造成肠壁毛细血管长期扩张瘀血，以致肠壁糜烂坏死而形成溃疡。

　　神经反射和植物神经学说：实验证明，中枢性损伤所引起的溃疡与肾上腺皮质功能亢进和迷走神经兴奋有关。

　　组织中毒学说：当血中碱贮备减少，引起酸中毒，使迷走神经张力增强，胃酸分泌增加，血液循环障碍，粘膜发生缺血坏死而形成溃疡。但并未能证实凡有溃疡病变者都有酸中毒存在。

　　十二指肠溃疡是如何发生的 ~~血管学说：当胃肠血管有病变时，可使局部粘膜缺血、坏死，部分粘膜被消化吸收而形成溃疡。

　　炎症学说：有的人研究表明，在100%的十二指肠溃疡病例中，可同时见到十二指肠粘膜的炎症性改变。这些改变发生在溃疡之前，从单纯的、浅表的炎症性粘膜糜烂，直至溃疡形成。

　　十二指肠溃疡是如何发生的 ~~创伤学说：机械、温热与化学的作用，如食物粗糙、辛辣、过酸、烟酒长期刺激等均可造成十二指肠粘膜的原发性损伤而形成溃疡。

　　十二指肠溃疡是如何发生的 ~~消化学说：胃液量增加，酸度增高及胃蛋白酶增加，促使十二指肠粘膜组织的蛋白质发生水解，出现“自体消化”，形成溃疡。

　　十二指肠溃疡的病因和发病机理比较复杂，迄今仍无定论，可将其概括为十二指肠粘膜的保护因素与损害因素的关系失调及易感因素(遗传因素、营养因素)参与的影响所致。一般认为十二指肠溃疡的发病以损害因素(胃酸和胃蛋白酶)的作用为主。关于其发生与发展，有许多学说，简述如下：