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肺水肿


www.cnkang.com  2011-4-11  互联网    
核心提示:肺水肿   5心导管检查 应用漂浮心导管测定肺动脉压力正常肺动脉平均压力为1.33-2.4 kPa(10-18nnHL)肺动脉收缩压平均为2.l-4.0 kPa(16……

  5心导管检查 应用漂浮心导管测定肺动脉压力正常肺动脉平均压力为1.33-2.4 kPa(10-18nnHL)肺动脉收缩压平均为2.l-4.0 kPa(16-30)肺动脉舒张压平均为0.67-2 kPaO(5-15)肺动脉楔压平均为0.67-l.6 kPa乃一12 M人在肺动脉楔压高于2.67 kPa(20表示有肺水肿存在本病由于肺间质积液致肺血流阻力增加和肺水肿引起的低氧血症故肺动脉压也常增高心导管检查有助于心原性和非心源性肺水肿的鉴别广心源性者肺楔压大于1.6kPa(12 mmHg), 肺动脉舒张压与肺源楔压差小于0.67kPa6(5mmHg);非心源者肺楔压常低于1.6kPa(12mmHg),肺动脉舒张压与肺楔压差大于0.67 kPa(5mmHg)。

  此法尤其适用于渗透性肺水肿

  4放射性核素检查 血流灌注肺扫描和雾化吸人肺扫描观察二清蛋白的廓清率较无肺水肿者降低亦有用TC一人血球蛋白微囊或In一运铁蛋白进行灌注肺扫描由于肺血管通透性增高使标记蛋白向血管外扩散从血管中丢失而在肺间质中聚集故在胸壁外测定Y射线强度就可有效地测定血管蛋白通过量。

  3肺功能检查 间质性和肺泡性肺水肿均致肺容量减少故有潮气量及肺活量减少功能残气量减低但呼气时间稍延长弥散障碍等改变。

  2胸部 CT和 MRI 胸部 CT可用于定量诊断规M可根据信号强弱确定肺的含水量而且血管中流动的液体几乎不显影从而可区分出肺充血和肺间质水肿但二者费用昂贵不适于常规应用。

  蝴蝶状阴影有时两肺中下野出现不对称的大片阴影与炎症不易区别。

  1X线检查对于临床诊断十分重要且可用以观察肺水肿的分布区域间质性肺水肿的特征性表现为肺纹理增多变粗模糊不清肺野透光度低而模糊肺小叶间隔增宽形成KER-ley B线肺泡水肿主要表现为腺泡状增密阴影相互融合呈不规则片状模糊阴影弥漫分布油肺门两侧向外伸展逐渐变淡形成典型。

  四器械检查

  由于病因不同随原发病有相应指标改变如感染性疾病则血白细胞升高低蛋白血症引起者血中总蛋白降低白蛋白降低或有肝肾功能指标的变化等肺水肿时动脉血气分析发生改变间质性肺水肿的早期一般无血氧分压变化由于肺泡过度通气二氧化碳分压降低产生呼吸性碱中毒;病情发展至肺泡性水肿时肺泡通气功能和弥散功能障碍通气/血流比例失调则引起低氧血症及血二氧化碳分压增高出现呼吸性酸中毒亦可发生代谢性酸中毒

  三实验室检查

  肺水肿的早期表现为胸闷咳嗽呼吸困难呼吸浅速烦躁不安发组较轻或不明显肺内一般无湿峻音;由于间质水肿液的压迫致小支气管管腔狭窄或因新膜水肿肺内可闻及哮鸣音或干吸音肺泡水肿阶段症状加剧;呼吸困难严重呈强迫坐位面色苍白心悸大汗发绀伴咳嗽和咳大量白色或血性泡沫样痰肺内满布湿降音并常有心率增快心律不齐或有奔马律等体征病情不断进展可出现严重缺氧酸碱平衡紊乱休克神志障碍等。

  二体格检查

  随原发病不同而有相应症状如理化刺激引起者有急性支气管炎症现象咳嗽憋喘呼吸困难等;肺炎引起者有咳嗽咳痰发热等呼吸道感染症状;左心衰竭引起者有心悸气短心前区不适夜间发作性呼吸困难等;纵隔肿瘤引起者有气促上腔静脉梗阻征象;低蛋白血症引起者有营养不良肝肾疾病的临床症状;氧中毒引起者有长时间吸人高浓度(60%)氧史。

  一病 史

  肺水肿诊断:

  肺脏在解剖结构上存在四个腔隙即肺血管腔肺间质淋巴管和肺泡彼此之间有液体的移动交换且保持动态平衡这种液体的移动取决于四个腔隙的物理力学作用及肺泡一毛细血管膜的通透性正常情况下液体不断地从肺毛细血管滤出到肺间质中同时淋巴系统又不断地从间质把液体引出通过淋巴管道的节律性收缩把液体经右胸导管送回静脉在某些病理情况下如左心衰竭输液过量使肺毛细血管压增高或各种原因的低蛋白血症使血浆胶体渗透压减低等则使肺内液体移动平衡失常滤出的液体多于回收形成肺水肿此种机制称为“高压性肺水肿”而缺氧炎症毒性刺激放射损伤以及血管活性物质都可引起肺毛细血管内皮细胞的损害或反应使毛细血管壁的通透性增加产生肺水肿称为“渗透性肺水肿”淋巴管功能正常时其代偿能力很大但超过其饱和量时或因病理状态而致淋巴功能障碍减少引流量或不能充分发挥其代偿能力时就会形成肺水肿肺内水肿液最初积聚在肺泡毛细血管间的间质间隙此阶段为“间质性肺水肿”;或间质内蓄液过多张力增高则可将毛细血管内皮和肺泡上皮从基底膜剥离开来导致更多的液体渗出并使液体进人肺泡内形成“肺泡性肺水肿”。

  机 理

  (六)综合性因素或原因不明急性呼吸窘迫综合征高原性肺水肿神经性肺水肿麻醉药过量肺栓塞子痛电击复律等

  突然大气道闭塞或短时间内除去大量气胸和胸腔积液均可使肺内压骤降形成肺组织负压和对毛细血管产生吸引作用因而发生肺水肿。

  (五)组织间隙负压增高

  当某些病变如矽肺等致肺内淋巴引流不畅肺间质就可能有水液滞积发生肺水肿。

  (四)淋巴循环障碍

  如肝病肾病蛋白丢失性肠病营养不良性低蛋白血症等当血浆蛋白降到5 g/L或清蛋白降到2g/L以下时可导致肺水肿。

  (三)血浆胶体渗透压降低

  生物理化物质都能直接和间接损伤通透膜细胞导致肺水肿临床上常见的原因有:细菌性或病毒性肺炎放射性肺炎过敏性肺泡炎吸人有害气体如光气臭氧氯气氮氧化合物尿毒症中毒DIC严重烧伤淹溺等。

  (二)肺毛细血管通透性增高

  见于各种原因引起的左心衰竭(二尖瓣狭窄高血压心脏病冠心病心肌病等人)输液过量肺静脉闭塞性疾病(肺静脉纤维化先天性肺静脉狭窄纵隔肿瘤纵隔肉芽肿纤维纵隔炎等可压迫静脉)引起肺毛细血管内压力增高致血管内液外渗产生肺水肿。

  (一)肺毛细血管内压增高

  肺水肿的病因按发病机制的不同分为下述六类

  肺水肿病因:

  肺水肿及肺脏内血管与组织之间液体交换功能紊乱所致的肺含水量增加的病理状态,不论何种病因所致的肺水肿,其呼吸病理生理大体相同,即液体在肺脏内储留和气体交换发生障碍。肺顺应性下降通气/血流比例失调,导致低氧血症临床表现为突然起病呼吸困难,发组频繁咳嗽咯大量泡沫样痰,双肺有弥漫性湿暖音X线表现。呈两肺蝶形片状模糊阴影肺水肿,可严重影响呼吸功能为常见的呼吸急症救治目标。针对病理生理和基础疾病二方面早期诊断和治疗对肺水肿的预后和转归起决定性作用。

  肺水肿概述:

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