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脓胸发病机制


www.cnkang.com  2011-7-12  互联网    
核心提示:脓胸发病机制   脓胸发病机制(五)败血症或脓毒血症:细菌可经血循环到达胸腔产生脓胸,此类多见于婴幼儿或体弱的病人。      脓胸发病机制(四)胸部创伤:胸部穿透伤后,由……
  脓胸发病机制(五)败血症或脓毒血症:细菌可经血循环到达胸腔产生脓胸,此类多见于婴幼儿或体弱的病人。   

  脓胸发病机制(四)胸部创伤:胸部穿透伤后,由于弹片、衣服碎屑等异物可将致病菌带入胸膜腔,加之常有血胸,易形成化脓性感染。
  脓胸发病机制(三)胸部手术:术后脓胸多与支气管胸膜瘘或食管吻合口瘘合并发生。有较少一部分是由于术中污染或术后切口感染穿入胸腔所致。
  脓胸发病机制(二)邻近组织化脓性病灶:纵隔脓肿、膈下脓肿或肝脓肿,致病菌经淋巴组织或直接穿破侵入胸膜腔,可形成单侧或双侧脓胸。
  脓胸发病机制(一)肺部感染:约50%的急性脓胸继发于肺部炎性病变之后。肺脓肿可直接侵及胸膜或破溃产生急性脓胸。

  按病原体不同可分为非特异性脓胸和特异性脓胸。一般性细菌感染为非特异性脓胸,结核菌或阿米巴原虫感染为特异性脓胸,亦可直接称之为结核性脓胸或阿米巴脓胸。包含厌氧菌在内的混合菌种感染引起的脓胸,其脓液呈暗灰色、较稠、有恶臭,称为腐败性脓胸。病程在4-6周以内为急性脓胸,早期以大量渗液为主,称为渗出期。在此期排除渗液,控制感染,脓胸可获得治愈,肺可获良好复张。若渗出液未能清除,大量纤维蛋白沉积,形成纤维素膜进入到纤维化脓期,继而纤维素膜机化形成纤维板并钙化,则进入脓胸机化期,即为慢性脓胸。

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