病毒可以引致风湿性关节炎发生

日久天长，人的关节会渐渐的损坏退变，人到中年后，身体的代谢速度减缓，骨质中的重要物质开始流失，逐渐诱发风湿性关节炎的产生，疾病刺激滑膜，发生充血、水肿等炎症反应，同时关节边缘出现骨质增生的迹象。可引起退关节肿痛、关节畸形，甚至造成残疾。

西医对风湿性关节炎病因病机的认识，本病病因尚未完全明确，风湿性关节炎是一个与环境、细菌、病毒、遗传、性激素及神经精神状态等因素密切相关的疾病。实验研究表明，A组链球菌及菌壁有肽聚糖可能为风湿性关节炎发病的一个持续的刺激原，A组链球菌长期存在于体内成为持续的抗原，刺激机体产生抗体，发生免疫病理损伤而致病。风湿性关节炎患者对EB病毒比正常人有强烈的反应性。在风湿性关节炎患者血清和滑膜液中出现持续高滴度的抗EB病毒-胞膜抗原抗体，发病可能与病毒有关。本病在某些家族中发病率较高，在人群调查中，发现人类白细胞抗原(HLA)-DR4与RF阳性患者有关。HLA研究发现DW4与风湿性关节炎的发病有关，患者中70%HLA-DR4阳性，患者具有该位点的易感基因，因此，遗传可能在发病中起重要作用。风湿性关节炎发病率男女之比为1∶2，妊娠期病情减轻，服避孕药的女性发病减少，说明性激素在风湿性关节炎发病中起一定作用。寒冷、潮湿、疲劳、营养不良、创伤、精神因素等，常为本病的诱发因素，但多数患者病前常无明显诱因可查。有研究发现风湿性关节炎的易感性和症状的严重程度与r-干抗素基因相关，发现症状较重者126 bp等位基因多见，122 bp等位基因少见，而症状较轻者则相反。

目前研究从细胞、分子、基因等水平对风湿性关节炎滑膜炎的机制作了研究阐述，包括了滑膜细胞的变化及作用、炎症细胞、细胞因子、信号转导系统、缺氧诱导因子等几个方面。其中对成纤维样滑膜细胞、T细胞的论述已十分详细对信号转导系统的研究使理论体系化；而缺氧诱导因子是新的研究进展。这为临床治疗风湿性关节炎提供了新思路和新方法。