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机 理
(肺水肿病因二)肺毛细血管通透性增高
如肝病肾病蛋白丢失性肠病营养不良性低蛋白血症等当血浆蛋白降到5 g/L或清蛋白降到2g/L以下时可导致肺水肿
(肺水肿病因四)淋巴循环障碍
当某些病变如矽肺等致肺内淋巴引流不畅肺间质就可能有水液滞积发生肺水肿
见于各种原因引起的左心衰竭(二尖瓣狭窄高血压性心脏病冠心病心肌病等人)输液过量肺静脉闭塞性疾病(肺静脉纤维化先天性肺静脉狭窄纵隔肿瘤纵隔肉芽肿纤维纵隔炎等可压迫静脉)引起肺毛细血管内压力增高致血管内液外渗产生肺水肿
突然大气道闭塞或短时间内除去大量气胸和胸腔积液均可使肺内压骤降形成肺组织负压和对毛细血管产生吸引作用因而发生肺水肿
肺水肿病因:
肺脏在解剖结构上存在四个腔隙即肺血管腔肺间质淋巴管和肺泡彼此之间有液体的移动交换且保持动态平衡这种液体的移动取决于四个腔隙的物理力学作用及肺泡一毛细血管膜的通透性正常情况下液体不断地从肺毛细血管滤出到肺间质中同时淋巴系统又不断地从间质把液体引出通过淋巴管道的节律性收缩把液体经右胸导管送回静脉在某些病理情况下如左心衰竭输液过量使肺毛细血管压增高或各种原因的低蛋白血症使血浆胶体渗透压减低等则使肺内液体移动平衡失常滤出的液体多于回收形成肺水肿此种机制称为“高压性肺水肿”而缺氧炎症毒性刺激放射损伤以及血管活性物质都可引起肺毛细血管内皮细胞的损害或反应使毛细血管壁的通透性增加产生肺水肿称为“渗透性肺水肿”淋巴管功能正常时其代偿能力很大但超过其饱和量时或因病理状态而致淋巴功能障碍减少引流量或不能充分发挥其代偿能力时就会形成肺水肿肺内水肿液最初积聚在肺泡毛细血管间的间质间隙此阶段为“间质性肺水肿”;或间质内蓄液过多张力增高则可将毛细血管内皮和肺泡上皮从基底膜剥离开来导致更多的液体渗出并使液体进人肺泡内形成“肺泡性肺水肿”
(肺水肿病因五)组织间隙负压增高
(肺水肿病因一)肺毛细血管内压增高
(肺水肿病因三)血浆胶体渗透压降低