腹腔室隔综合征

　　2 讨论SAP早期，腹腔室隔综合征因全身急性炎症反应产生大量炎性介质，导致血管内皮细胞功能受损，引起“毛细血管渗透综合征”，出现组织水肿，尤其胃肠壁严重水肿，胰周、腹腔、腹膜后大量渗液积聚，导致腹腔内压急剧上升，发生ACS。后期大量坏死组织并发感染，出现肠梗阻、大出血、弥漫性腹膜炎，进一步加重ACS。同时近年来早期非手术治疗病例的增加以及术后创口敞开病例的减少也是导致ACS增多的部分原因。过去我们对ACS病理生理认识不足，本组4例早期病例未能及早采取有效的干预措施，使ACS成为加重病情、出现MODS 的重要原因，3例在入院2周内死亡。最新动物实验表明，胃肠道是ACS反应最敏感、受 影响 最早的器官，当IAP＞20 mmHg，可发生肠黏膜损伤坏死，肠道细菌易位[2-3]。肠道的病理生理改变与ACS互为因果，一方面肠壁水肿，导致ACS发生，另一方面，IAP增高，门脉血流减少，胃肠黏膜和黏膜下低灌注及再灌注损伤，炎性介质释放，引起肠麻痹、肠功能受损。IAP≥20 mmHg时，可压迫下腔静脉，使静脉回流减少，心输出量下降，横膈抬高，胸腔压力升高，压迫心脏，使心动过速，血压下降，CVP增高， 肺血管阻力增加引起肺容量下降，肺换气不足，出现低氧血症，高碳酸血症和气道峰压不断增高，同时IAP升高，使肾静脉受压，肾淤血，导致肾小球滤过率降低，血浆肾素活性和醛固酮浓度增高，最终出现少尿或无尿，对扩容治疗无反应[4]。

　　1.3 结果 10例腹腔置管减压引流，3例穿刺引流减压不充分，ACS持续进展，并发多器官功能衰竭综合征(multiple organ dysfunction syndrome，MODS）死亡，病死率为30.0% （3/10）；3例开腹减压引流，1例开腹减压延迟关腹术后低蛋白血症，严重腹胀合并腹腔感染死亡，病死率为33.3%（1/3）；未引流减压4例，3例并发MODS，都在入院2周内死亡，病死率为75.0%（3/4）。

　　1.2 治疗方法 腹腔室隔综合征本组17例患者均给予常规SAP基础疗法，严密监测脏器功能前提下，积极体液复苏，纠正水电解质失衡，持续胃肠减压，禁食，使用施他宁或善宁抑制胰腺分泌，完全肠外营养，抗感染同时胃管内注入复方大承气汤、生大黄、石蜡油或稀碘伏通便及中药保留灌肠，10例在B超、CT引导下行腹腔、腹膜后多点穿刺置管持续引流，其中4例予1%利多卡因行胰周区域封闭术；3例开腹减压引流，其中1例行胰腺坏死组织清除，多管灌洗引流，2例行单纯置管灌洗引流，1例因腹内脏器严重水肿，采用油纱布包敷切口暂时开放腹腔，6 d后关腹；4例单纯基础治疗，未行腹腔减压引流；本组呼吸机支持治疗5例，床边持续血滤2例。

　　　1 资料和方法1.1 腹腔室隔综合征一般资料 本组17例，男8例，女9例，年龄为45~72岁，平均为56.7岁，均符合2001年12月中华医学会胰腺外 科学 组制定的重症急性胰腺炎诊断及分级标准，APACHE II评分均≥8分，均无心肺肾慢性疾病史。胆道疾病6例，高脂饮食、酗酒4例，原因不明7例；均在SAP发病9~34 d出现不同程度进行性腹痛、腹胀，腹壁高度紧张，腹膜刺激征明显，心动过速，血压下降，中心静脉压（CVP）增高，呼吸急促，难治性低氧血症和高碳酸血症，进行性少尿，液体复苏及利尿剂使用效果差，临床诊断ACS。其中发病2周内出现ACS 11例，2周后出现6例，所有患者均采取膀胱测压法测定腹腔内压（IAP），Meldrum按膀胱内压（ICP）测定将ACS分为Ⅳ级，Ⅰ级ICP=10~15 cmH20，Ⅱ级16~25 cmH20，Ⅲ级26~35 cmH20，Ⅳ级＞35 cmH20。干预治疗前Ⅰ级6例，Ⅱ级9例，Ⅲ及Ⅳ级各1例，其中7例IAP持续进展。