发烧寒战

　　(4)败血症或脓毒败血症(5)感染性休克:最严重的并发症,较多见,病死率较高。

　　(2)化脓性胸膜炎及脓胸(3)肺脓肿:非常少见,见于毒力强的致病菌感染,3型肺炎球菌或伴金葡的混合感染。

　　4.发烧寒战并发症(1)肺肉质变(pulmonary carnification):肺泡腔内纤维素多,中性粒细胞渗出少,溶蛋白酶不足,致肺泡内纤维素渗出物不能被完全分解吸收清除时,则由肉芽组织加以机化,病变肺组织变成褐色肉样纤维组织。

　　*说明:①大叶性肺炎时,肺组织常无坏死,,肺泡壁结构也无破坏,愈复后可完全恢复正常结构和功能。有大量中性粒细胞,但无组织坏死。②上述为典型经过,只在未经治疗的病例才能见到,较多见的是节段性肺炎(segmental pneumonia)。③同一大叶病变可处于不同时期.

　　③临床:体温下降,又可闻湿罗音,肺实变体征消失,病变区阴影密度渐减低,透亮度渐增加。

　　②肉眼：质地变软，切面颗粒状外观渐消失，可涌出脓样混浊液体。

　　3.发烧寒战病变及临床病理联系(1)充血水肿期(1-2天)①镜下:肺泡壁充血、水肿、肺泡腔内大量浆液性渗出物②肉眼：肺叶肿胀,重量↑ 暗红,切面可挤出带泡沫的血性浆液③临床:全身中毒症状重;咳嗽、淡红泡沫痰;听诊;淡薄均匀阴影;可检出肺炎球菌(2)红色肝样变期(3-4天)①镜下:肺泡壁毛细血管显着扩张充血;肺泡腔内大量纤维素及大量红胞②肉眼:病变肺叶肿胀,重量↑,色暗红,质实如肝,切面呈粗糙颗粒状③临床:铁锈色痰,胸痛,呼吸困难及紫绀,肺实变体征,大片致密阴影,可检出多量肺炎球菌(3)灰色肝样变期(5-6天)①镜下:肺泡壁毛细血管受压呈贫血状态；肺泡腔内大量纤维素及大量中性粒细胞②肉眼：质实如肝，灰白色,切面干燥，颗粒状③临床:缺氧症状减轻,肺炎球菌不易检出(吞噬及患者对病原菌产生抗体),其余同上(4)溶解消散期(7-)①镜下:中性粒细胞变性崩解,肺泡巨噬细胞增多，纤维素被溶解，肺泡内重新含气。

　　2.病因及发病机制吞噬细胞吞噬或纤毛粘液排送清除→不引起肺炎肺炎球菌(>95%)→上、下呼吸道侵入肺泡内繁殖→邻近肺组织蔓延→整个大叶→另大叶* 肺组织对侵入肺泡内的细菌发生的炎症反应,一般认为变态反应因素起着重要作用。毒性较弱的一些肺炎球菌可长期存在于上呼吸道,使机体对该菌处于致敏状态。