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核心提示：肺栓塞是怎么形成的
肺栓塞是怎么形成的，肺栓塞的机械性直接作用和栓塞后化学性与反射性机制引起的血液动力学反应是比较复杂的数目少和栓子小的栓塞不引起肺血液动力学改变一般说肺血管……
肺栓塞是怎么形成的，肺栓塞的机械性直接作用和栓塞后化学性与反射性机制引起的血液动力学反应是比较复杂的数目少和栓子小的栓塞不引起肺血液动力学改变一般说肺血管床阻塞＞30％时平均肺动脉压开始升高＞35％时右房压升高肺血管床丧失＞50％时可引起肺动脉压肺血管阻力显著增加心脏指数降低和急性肺心病反复肺栓塞产生持久性肺动脉高压和慢性肺心病在原有心肺功能受损患者肺栓塞的血液动力学影响较通常患者远为突出。
肺栓塞是怎么形成的，肺栓塞后引起生理死腔增加通气效率降低但由于急性肺栓塞可刺激通气增加呼吸频率和每分钟通气量通常抵消了生理死腔的增加保持PaCO2：不升高甚至降低肺泡过度通气与低氧血症无关甚至不能由吸氧消除其机理尚不清楚推测与血管栓塞区域肺实质的反射有关虽然PaCO2通常降低但神经肌肉疾患胸膜剧烈疼痛和肺栓塞严重患者不能相应增加通气代偿增加的生理死腔时可出现CO2潴留急性肺栓塞时常见PaO2降低通气/血流比值失调可能是其主要机制局部支气管收缩肺不张和肺水肿为其解剖基础如果心输出量不能与代谢需要保持一致混合静脉血氧分压将降低可进一步加重通气/血流比值失调和低氧血症。
肺栓塞是怎么形成的大多数急性肺栓塞可累及多支肺动脉栓塞的部位为右肺多于左肺下叶多于上叶但少见栓塞在右或左肺动脉主干或骑跨在肺动脉分叉处血栓栓子机化差时通过心脏途径中易形成碎片栓塞在小血管若纤溶机制不能完全溶解血栓24小时后栓子表面即逐渐为内皮样细胞被覆2～3周后牢固贴于动脉壁血管重建早期栓子退缩血流再通的冲刷作用覆盖于栓子表面的纤维素血小板凝集物及溶栓过程都可以产生新栓子进一步栓塞小的血管分支栓子是否引起肺梗塞由受累血管大小阻塞范围支气管动脉供给血流的能力及阻塞区通气适当与否决定肺梗塞的组织学特征为肺泡内出血和肺泡壁坏死但很少发现炎症原来没有肺部感染或栓子为非感染性时极少产生空洞梗塞区肺表面活性物质丧失可导致肺不张胸膜表面常见渗出1/3为血性若能存活梗塞区最后形成瘢痕。