肝腹水的问题

　　肝硬化是引起腹水的主要疾病，肝硬化患者一旦出现腹水，标志着硬化已进入失代偿期(中晚期)。

　　(1)血浆白蛋白降低导致肝硬化腹水：血浆白蛋白由肝细胞合成，肝硬化时肝细胞功能障碍，使白蛋白的合成显著减少，从而使血浆胶体渗透压降低。在门脉高压因素的参与下，部分血浆从门脉血管内渗至腹腔内而形成腹水。一般认为血浆白蛋白<30g/L为一临界数值，白蛋白<30g/L时常发生肝硬化腹水。另有人提出下列公式：胶体渗透压(Pa)=546.2×血浆白蛋(g/L)+114。正常值为3795.2Pa，如低于2356.6Pa，则常有肝硬化腹水形成。

　　(2)门脉压力增高导致肝硬化腹水：现已明确，肝硬化时肝内纤维组织增生，引起肝内血管阻塞，导致门脉压力增高，再加上血浆胶体渗透压降低这一因素，使门脉系统内的流体更易渗入腹腔内。肝硬化腹水经常发生。

　　(3)淋巴漏出增加导致肝硬化腹水：肝硬化时的再生结节可引起窦后性肝静脉阻塞，导致肝淋巴排泄障碍而压力增高，致使淋巴漏出增加，某些淋巴液无疑会进入腹腔而引起肝硬化腹水。于手术中可见淋巴液从肝门淋巴丛以及肝包膜下淋巴管漏出，并发现胸导管明显增粗，有时可相当于锁骨下静脉口径。另外，有人发现淋巴管的外引流可使肝脏缩小、腹水减少、脾内压力降低及曲张静脉出血停止。因此，有人指出肝硬化腹水的形成与淋巴液产生过度与引流不足有关。

　　上述3种因素在肝硬化腹水形成的早期起主导作用，故可称为肝硬化腹水形成的促发因素。