简述肝性脑病的原因、肝功能不全时氨生成增多的机制

肝性脑病的发病机制未完全明确。一般认为产生肝性脑病的病理生理基础是肝细胞功能衰竭和门腔静脉之间有手术造成的或自然形成的侧支分流。主要是来自肠道的许多毒性代谢产物，未被肝解毒和清除，经侧支进入体循环，透过血脑屏障而至脑部，引起大脑功能紊乱。血吸虫病性肝纤维化虽有侧支循环，但由于肝功能较好，很少发生肝性脑病。有关肝性脑病发病机制有许多学说，其中以氨中毒理论的研究最多，最确实有据。

引起肝性脑病的诱因可归纳为三方面：

　　①增加氨等含氮物质及其他毒物的来源，如进过量的蛋白质、消化道大出血、氮质血症、口服铵盐、尿素、蛋氨酸等。便秘也是不利的因素，使有毒物质排出减慢。

　　②低钾碱中毒时，nh4+容易变成nh3，导致氨中毒，常由于大量利尿或放腹水引起。

　　③加重对肝细胞的损害，使肝功能进一步减退。例如手术、麻醉、镇静剂、某些抗痨药物、感染和缺氧等。在慢性肝病时，大约半数病例可发现肝性脑病的诱因。

血氨增高的原因 血氨增高主要是由于生成过多和 （ 或 ） 代谢清除过少。 在肝功能衰竭时，肝将氨合成为尿素的能力减退，门体分流存在时，肠道的氨未经肝解毒而直 接进入体循环，使血氨增高。许多诱发肝性脑病的因素能影响血氨进入脑组织的量，和（或）改变脑组织对氨的敏感性。

　　* 摄入过多的含氮食物 （ 高蛋白饮食 ） 或药物，或上消化道出血 （每100ml 血液约含20g 蛋白质）时，肠内产氨增多。

　　* 低钾性碱中毒 进食少、呕吐、腹泻、利尿排钾、放腹水、继发性醛固酮增多症等均可导致低钾血症。低钾引起酸碱平衡失常，从而改变氨的细胞内外分布。钾从细胞外液丢失，即被细胞内钾移出而补充，移出的钾由细胞外液的钠和氢进入细胞与之交换，故使细胞外液中〔h+〕减少，有利于nh3进入脑细胞产生毒性作用。

　　* 低血容量与缺氧 见于上消化道出血、大量放腹水、利尿等情况。休克与缺氧可导致肾前性氮质血症，使血氨增高。脑细胞缺氧可降低脑对氨毒的耐受性。

　　* 便秘 使含氨、胺类和其他有毒衍生物与结肠粘膜接触的时间延长，有利于毒物吸收。

　　* 感染 增加组织分解代谢从而增加产氨，失水可加重肾前性氮质血症，缺氧和高热增加氨的毒性。此外，肝病患者肠道细菌生长活跃，使肠道产氨增多。

　　* 低血糖 葡萄糖是大脑产生能量的重要燃料，低血糖时能量减少，脑内去氨活动停滞，氨的毒性增加。

　　* 其他 镇静、催眠药可直接抑制大脑和呼吸中枢，造成缺氧。麻醉和手术增加肝、脑、肾的功能负担。