坏血病是什么？不会就是骨骨头坏死吧？

简单说
败血病即血中毒不是一种单独存在的疾病。它是你血液中的细菌感染扩散所引起的疾病。“中毒”或是由造成感染的细菌所引起，或是由细菌产生的一些名叫毒素的有毒物质所引起。

坏血病（Scurvey）

坏血病。股骨和胫骨骨质普遍稀疏呈毛玻璃样，干骺端先期钙化带增厚、增白，股骨下端处分离、移位。骨骺呈指环状，软组织肿胀为出血所致。


[病因病理]
坏血病是因维生素C缺乏所致的营养性疾患，最易见于8个月-2岁的人工喂养幼儿，成人罕见。
由于维生素C在体内起着细胞内氧化和还原过程中的触媒作用；维生素C缺乏时,毛细血管的内皮细胞间质缺乏粘合质，故毛细血管的脆性和通透性明显增加，可引起广泛出血，常发生于四肢肌肉、关节囊、骨膜下和齿龈等处。
骨骼的主要改变是由于细胞活动力障碍，不能形成软骨基质和成骨基质或骨样组织；而一些非细胞性的活动如骨骺板钙质的沉着、骨皮质和松质的内吸收并无影响，因此，已钙化的骨骺板厚度异常增加，骨皮质和松质侧普遍性疏松萎缩。
[临床表现]
四肢肌肉尤其在关节附近常有出血现象，牙龈出血亦不少。患肢少动，触之即痛，呈假性麻痹状态。症状通常首先出现在生长最迅速和最活动的软骨内骨形成的部位，如膝、肩、踝、腕关节和肋骨端。髋关节和肘关节极少累及。
[影像学表现]
1.腕、踝、肱骨及股骨远端为易显示坏血病的部位。在干骺端，软骨细胞增生减少，先期钙化带处钙盐继续沉着，而在骨干侧的吸收又减少或停止，因此钙盐堆集。在X线片上呈一增宽、致密的钙化带，常不规则。由于骨质不良，实际上不是坚固而是脆弱。
2.在骨干侧，由于已钙化的软骨不能正常成骨．而为纤维组织代替，呈一透亮的明显骨小梁缺损带，称为坏血病带。它连同增宽而脆弱的先期钙化带成为最脆弱的区域，当病变明显时，常易引起先期钙化带的碎裂折断，以及坏血病带软骨的骨折，并可伴骨骺分离。
3.干骺端周缘处，先期钙化带骨干侧松质骨和皮质骨的缺损区称为角征，反映该处骨小梁及皮质萎缩、消失，为坏血病的特有征象，常见于胫骨近端。
4.当增厚的先期钙化带横向延伸、突出干骺端边缘时所形成的骨刺称为侧刺，亦为坏血病的特征。
5.普遍的骨质稀疏可非常明显，骨密度明显减低，骨小梁稀少不清，但如能见到，则比佝偻病边缘清晰。骨皮质变薄，如同铅笔所勾轮廓。
6.骨膜下出血可使骨膜与皮质分离，常见于干骺区，开始为周围软组织肿胀，其后则出现钙化。
7.恢复期时，骨骼密度及骨小梁渐恢复正常，增厚的先期钙化带和坏血病带也渐变细，以至恢复正常结构。
[鉴别诊断]
坏血病需与佝楼病鉴别。后者的特点是常侵犯全身骨胳，而本症可以仅累及一个骨的干骺端。佝楼病好发于尺桡骨远端。而本症却好发于膝关节诸骨。骨膜的改变在佝偻病是起源干骨干的中三分之一段，常呈薄片状，而本症却均发生在干骺端，并呈三角形掀起，常伴骨骺分离和移位。发病年龄，佝偻病大多在6个月以内发病，而本症均在6个月以后才发生。