冠心病的发病机制？

对本病发病机制，曾有多种学说从不同角度来阐述。最早提出的是脂肪浸润学说，认为血中增高的脂质以LDL、VLDL或其残粒的形式侵入动脉壁，堆积在乎滑肌细胞、胶原和弹性纤维之间，引起平滑肌细胞增生。后者与来自血液的单核细胞一样吞噬大量脂质成为泡沫细胞。脂蛋白降解而释出胆固醇、胆固醇酯、甘油三酯和其他脂质，LDL还和动脉壁的蛋白多糖结合产生不溶性沉淀，都能刺激纤维组织增生。所有这些合在一起就形成粥样斑块。其后又提出血小板聚集和血栓形成学说以及平滑肌细胞克隆学说。前者强调血小板活化因子(PAF)增多，使血小板粘附和聚集在内膜上，释出血栓素A2(TXA2)、血小板源生长因子、成纤维细胞生长因子、第Ⅷ因子、血小板第4因子(PF4)、纤溶酶原激活剂抑制物(PAl)等，促使内皮细胞损伤和增生、LDL侵入、单核细胞聚集、平滑肌细胞增生和游移，成纤维细胞增生、血管收缩、溶栓机制受抑制等，都有利于粥样硬化形成。后者强调平滑肌细胞的单克隆性繁殖，使之不断增生并吞噬脂质，形成动脉粥样硬化。