怎样判定高血压性肾损害？

导语：临床上将高血压造成的肾脏结构和功能的改变，称为高血压性肾损害，原发性高血压所致的肾损害与高血压的严重程度、持续时间密切相关，临床所见的原发性高血压肾损害主要为良性肾小动脉硬化。良性肾小动脉硬化的发生与高血压程度和持续时间呈正相关。一般原发性高血压持续5年到10年后，可出现轻至中度肾小动脉硬化，逐渐出现肾小管及功能改变。

怎样判定高血压性肾损害？

肾脏既是血压调节的重要器官，同时又是高血压损害的主要靶器官之一。肾脏担负着对血容量、电解质平衡以及对肾素-血管紧张素系统（RAS）调节的重要作用。肾脏有着丰富的血管,极易受到高血压的损害。肾功能正常对于维持血压的稳定有着重要的作用。肾功能一旦受损,将使高血压加重,高血压又进一步加重肾损害,如此形成恶性循环,最终导致肾功能不全以及心、脑等重要脏器损害。

临床上将高血压造成的肾脏结构和功能的改变，称为高血压性肾损害，主要为小动脉性肾硬化。高血压持续5-10年，即可引起肾脏小动脉硬化（弓状动脉及小叶间动脉肌内膜增厚、入球小动脉玻璃样变）、管壁增厚、管腔变窄，进而继发肾实质缺血性损害，包括肾小球缺血性皱缩、硬化，肾小管萎缩，肾间质炎细胞浸润及纤维化，导致良性小动脉性肾硬化症；而急进性高血压或恶性高血压所致的恶性小动脉性肾硬化症目前相对较少。

原发性高血压所致的肾损害与高血压的严重程度、持续时间密切相关，临床所见的原发性高血压肾损害主要为良性肾小动脉硬化。良性肾小动脉硬化的发生与高血压程度和持续时间呈正相关。一般原发性高血压持续5年到10年后，可出现轻至中度肾小动脉硬化，逐渐出现肾小管及功能改变。

临床上诊断高血压良性小动脉肾硬化主要依据：

·有确切和持续高血压病史；

·高血压的发病年龄在25岁到45岁之间，病程在10年以上，年龄越大发病率越高；

·伴高血压其他脏器损害如：左心室肥厚、眼底血管病变等；

·临床上突出表现为肾小管间质损害，如夜尿增多、尿浓缩功能减退，部分病人可表现为蛋白尿及少量红细胞，少数表现为血清肌酐升高；

·肾脏B超检查，肾脏缩小或两肾大小不一，表面呈颗粒状凹凸不平；

·排除原发性肾脏病伴有高血压的病例；

·肾活检呈现以肾小动脉硬化为主的病理改变。

原发性高血压引起肾脏损害，通常根据临床先出现尿检异常，而后再出现高血压者，要考虑原发性肾脏疾病伴发高血压；若先出现高血压之后再出现尿检异常，以原发性高血压引起的肾脏病损害的可能性大。

据文献报道,约18%的高血压病患者最终出现肾功能不全.在接受降压治疗的高血压病患者中,4%-16%的患者尿蛋白排泄异常.高血压病患者发生肾损害的比例随地区、人种、年龄和性别的不同而有差异：高血压造成终末期肾脏疾病（ESRD）患者以美国最高（28.5％），欧洲次之（13％），日本较低（6％）。美国黑人高血压病含着ERSD的患病率约是美国白人高血压病患者的6倍。高血压造成的ERSD以65岁以上的老年人为主，男性较女性更容易因高血压而出现肾脏损害，说明环境因素、遗传背景在高血压病肾损害中有着重要的作用。我国每年因高血压病进入RESD的患者人数尚无报道。

目前，随着国内外对高血压发病机制的深入广泛研究，发现高血压是一种具有多种不同发病机制的疾病，不仅有血流动力学异常，也伴有脂肪、糖代谢紊乱和心、脑、肾等靶器官的不良重塑。因此其治疗应在有效控制血压水平的同时，改善上述诸代谢紊乱，预防和逆转靶器官的不良重塑，这是降低心血管并发症的发生和病死率的关键。不同患者，高血压病程的不同阶段发病机制均各异，因此抗高血压治疗应因人而异，要求个体化。高血压防治的最终目的应该是控制危险因素，保护靶器官，提高患者的生存率。