简述高血压病的发病机制

日常生活中，高血压患者要密切观察身体的变化情况。高血压病发肾病会在早期无明显症状，但有些患者也可能出现尿多、尿清的现象，这说明患者肾脏的浓缩功能已经开始下降，若早上出现水肿的症状，可能提示患者的肾脏已有损害。如果展到呕吐、贫血、精神萎靡时，疾病基本已到了中晚期。

高血压病有明显的遗传倾向，据估计人群中至少20%一40%的血压变异是遗传决定的。同时，高血压也是遗传易感性和环境因素互相影响的结果。体重超重、高盐膳食、中度以上饮酒是国际公认也为我国流行病学研究证实的与高血压发病密切相关的危险因素。发病机制归纳如下:交感神经活性亢进长期的精神紧张、焦虑、压抑等所致的反复的应激状态以及对应激的反应增强，使大脑皮层下神经中枢功能紊乱，交感神经和副交感神经之间的平衡失调，交感神经兴奋性增加，其末梢释放儿茶酚胺增多，从而引起小动脉和静脉收缩，心输出量增加，还可以改变正常的肾脏一容量关系，使血压升高。

肾素－血管紧张素－醛固酮系统RAS中最重要的成分血管紧张素，通过强有力的直接收缩小动脉或通过刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮而扩充血容量，或通过促进肾上腺髓质和交感神经末梢释放儿茶酚胺，显著升高血压。此外，体内其他激素，如糖皮质激素、生长激素、雌激素等亦可通过RAS而升高血压。血管重构血管重构既是高血压所致的病理变化，又是高血压维持和加剧的病理基础。高血压伴发的血管重构包括血管壁增厚、血管壁腔比增加、小动脉稀少以及血管功能异常。血压因素、局部RAs、血管活性物质、生长因子以及遗传因素共同参与了高血压血管重构过程。