一氧化氮在肝硬化大鼠肝肺综合征中的作用..

    这些结果表明，未经处理的肝硬化大鼠的hps以及对肺血管收缩剂的反应减弱主要与肺血管内巨噬细胞诱导性no合酶表达增强、活性增加导致的肺内no产生过量有关。

    给予l-name后，大鼠的aapo2、大脑放射活性、肺血管阻力、对缺氧和血管紧张素ⅱ的反应、呼出气no浓度及no合酶活性均恢复正常。

    大鼠的呼出气no升高，肺总no合酶和钙依赖性no合酶活性增加，肺部诱导性no合酶表达增强，内皮细胞no合酶的表达也略有增强。血管内巨噬细胞聚集说明诱导性no合酶活性增加。

    结果发现，未经处理的肝硬化大鼠aapo2增加，静注锝-99m标记的白蛋白多聚体后大脑摄取增强（提示肺内血管扩张），肺血管阻力下降，由血管紧张素ⅱ和缺氧诱导的肺血管收缩减弱。

    巴黎南方医院的nunes h博士及其同事就结扎大鼠胆总管是否可导致肺内no产生过量以及给予6周l-ng-硝基精氨酸甲酯（l-name）使no合成正常是否可预防hps等问题进行了研究。

   法国研究人员发现，肝肺综合征（hps）的特征是肺内血管扩张和肺泡气-动脉血氧分压差（aapo2）增大。呼出气一氧化氮（no）浓度升高，说明肺内no产生过量可能是hps形成的内在机制。