肝窦内皮细胞在缺氧-再供氧损伤中的作用

    lasnier博士认为，pmn至少部分通过脱颗粒作用释放毒性产物，诱导sec细胞毒性，这一机制参与了缺氧-再供氧时的sec损伤。

    研究人员指出，采用fmlp处理pmn后，条件培养液的细胞毒作用增加。fmlp处理pmn后，细胞毒作用的增加伴随着上清液弹性蛋白酶活性释放增多，而且不被弹性蛋白酶或其它蛋白酶抑制剂降低。

    结果发现，pmn条件培养液诱导sec释放ldh增多。pmn缺氧-再供氧导致其化学发光应答增加，但条件培养液的细胞毒作用不增加。

    研究人员从大鼠胸膜腔中收集pmn，进行缺氧-再供氧或n-甲酰-甲二磺酰-亮氨酰-苯丙氨酸（fmlp）脱颗粒处理，随后从条件培养液中分离pmn。然后采用含pmn的培养液或其条件培养液，孵育大鼠sec 210分钟，再通过化学发光法检测pmn的氧化代谢，同时检测sec上清液的ldh释放和弹性蛋白酶活性。

    法国saint-antoine医院的e. lasnier博士指出，pmn和肝窦内皮细胞（sec）之间的相互作用可能参与缺血-再灌注损伤。为此，研究人员探讨了pmn缺氧-再供氧和脱颗粒作用对sec毒性应答的影响。

   据法国学者报道，多形核白细胞（pmn）至少部分通过脱颗粒作用释放毒性产物，诱导sec细胞毒性，这一机制参与了缺氧-再供氧时的sec损伤。