脑出血高血压

　　2　吸收期　血肿内红细胞破坏,随着血红蛋白的分解,血肿密度逐渐减低,小的血肿(体积<5ml)密度下降较快,20d或更早就变成等密度,大的血肿在第3~5周变为等密度至低密度。演变过程为高密度血肿向心性缩小,表现为血肿周围低密度影逐渐扩大,边缘模糊,同时中心区密度逐渐降低,血肿周围水肿在出血2周内最明显,范围最大,占位效应较重,以后水肿及占位效应逐渐减轻。

　脑出血高血压发病率在脑血管病中占第2位,病死率却占脑血管病的首位。一般出率量大,位置较深,如果诊断和治疗不及时,常在数小时内即可危及生命。与缺血性卒中相比, 即使损伤的神经组织范围相同,病死率也较缺血性卒中高,且远期神经功能障碍也较为严重。脑动脉壁中膜和外膜较薄弱,无外弹力纤维层,肌纤维较少,易受损伤。高血压时,发育完善的内膜也发生玻璃样变和纤维性坏死,使脑小动脉形成微小动脉瘤,血压骤升时,微小动脉瘤破裂而引起高血压性脑出血。脑出血高血压性最常发生在基底节的壳,其次是丘脑、脑桥、小脑等。本组有27例血肿位于基底节及丘脑,占所有血肿的75%,这与豆纹动脉的外侧支和丘脑膝状体动脉易破裂有关。作者根据本组病例不同时期的CT表现,具有以下特点:

脑出血高血压不同时期的CT表现

　　3　囊变期　坏死组织被清除,较小的血肿由胶质及胶原纤维愈合;大的血肿则残留囊腔,呈脑脊液样密度,基底节的囊腔多呈条带状或新月状。 CT检查快速、方便、准确、安全,一经CT检查确诊,无需再作其他检查,为患者争取时间及时治疗;CT检查直接显示脑内血肿大小、数目及准确部位,并可计算出血肿体积和出血量; CT除了可准确发现血肿的位置、大小及范围,并可观察其动态变化,根据血肿不同时期的大小、形态及密度变化判断血肿分期。为临床治疗提供科学依据,使治疗方案的制订更为合理。

　　1　急性期　血肿密度为均匀一致的高密度,CT值55~ 90Hu,这与血红蛋白对X线的吸收高于脑实质有关,且外溢血液因容积较大,故在CT上显影。血肿形态多为肾形,其次为类圆形、不规则形。血肿周围低密度水肿,第1d内可不出现, 以后逐渐明显,出现占位效应,这与血肿内血凝块收缩以及血肿压迫周围脑组织缺血、坏死和水肿有关。