肾炎性水肿

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　　发病机制：肾小球滤过率明显下降的同时，肾小管的重吸收无相应减少，有的反而增加，因而发生严重的球-管失衡，肾小球滤过分数（肾小球滤过率/肾血浆流量）下降，导致钠水潴留所致。肾炎性水肿时，血容量常为扩张，伴肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性抑制、抗利尿激素分泌减少，因高血压、毛细血管通透性增加等因素而使水肿持续和加重。

　　2）肾炎性水肿：主要见于急性肾小球肾炎。因组织间隙蛋白含量高，水肿多从眼睑、颜面部开始。

　　发病机制： ①由于长期、大量蛋白尿造成低蛋白血症所致的血浆胶体渗透压下降，液体从血管内渗入组织间隙，产生水肿，是其发病的中心环节。②继发于有效循环血量减少的钠水潴留在肾病性水肿发展中也将起重要作用。此外，部分患者因有效血容量减少，刺激肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增加和抗利尿激素分泌增加，可进一步加重水钠潴留，加重水肿。

　　因肾脏原发性疾病引起的全身性水肿，称为肾性水肿。肾性水肿的基本病理生理改变为水钠潴留。分为两大类：

　　水肿是肾脏疾病最常见的症状，轻者眼睑和面部水肿，重者全身水肿或并有胸水、腹水。肾性水肿原因一般分为两类：一是肾小球滤过下降，而肾小管对水钠重吸收尚好，从而导致水钠潴溜，此时常伴全身毛细血管通透性增加，因此组织间隙中水份潴溜，此种情况多见于肾炎。另一种原因是，由于大量蛋白尿导致血浆蛋白过低所致。

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