引起糖尿病的病因是什么

糖尿病是一种常见的多发病症，目前，在我国以及全世界糖尿病发病率逐渐增高。目前引起糖尿病的病因并不是非常明显。但是，从临床分析来看，遗传学、免疫学、病毒学、内分泌代谢病学等方面综合研究发现与下列几个因素有密切的关系。

（1）遗传因素：糖尿病是遗传性疾病已经被公认。许多国内外的统计资料显示，糖尿病患者亲属中的糖尿病发病几率明显高于普通人群，在非胰岛素依赖型糖尿病（2型糖尿病）人中遗传因素更为显著。但是胰岛素依赖型糖尿病（1型糖尿病）和2型糖尿病有着不同的遗传病因。1型糖尿病由于体内存在易感性因素与人类的细胞抗原有联系，使遗传易感性增强，一旦病毒感染或在自身免疫的作用下就会引起糖尿病的发病。2型糖尿病的基因遗传占有很重要的地位，其遗传的方式是常染色体隐性遗传，而且可能是多基因遗传（体内存在有两个或者两个以上的致病基因）。并且把异常基因遗传下去，使其下一代具有糖尿病易感性，在遇到有外因，如肥胖等情况下就会发展成糖尿病。

（2）病毒感染：病毒感染是1型糖尿病非常重要的环境因素之一。当有糖尿病易感性的人感染了脑炎、心肌炎等之后，病毒就以可直接侵犯胰岛b细胞，使之发生急性炎症、坏死从而导致丧失功能；又或者病毒长时间停留在b细胞内，激发起自身免疫系统，引起体内b淋巴细胞产生抗胰岛素细胞抗体，这种抗体使胰岛b细胞损坏，造成胰岛素合成减少，从而引起糖尿病的发生。2型糖尿病，一般情况下，病毒感染本身不会诱引发糖尿病，它仅仅会使隐性糖尿病外显，使化学性糖尿病转化成为临床性糖尿病。

(3）自身免疫：糖尿病患者通常伴有自身免疫性疾病，例如甲状腺机能亢进症、桥本氏甲状腺炎、恶性贫血等。由于病毒感染，特别是柯萨b4病毒感染，使胰岛组织及b细胞产生炎症,引起自身免疫反应。在病毒加抗体作用下，胰岛细胞进一步大量破坏，使胰岛素分泌功能逐渐减弱，从而导致糖尿病的发生，特别是1型糖尿病。病理组织学观察发现琳巴细胞浸润胰岛，B细胞受到损害，在血液中可检查出胰岛细胞抗体、胰岛素自身抗体及胰岛b细胞膜抗体等证实糖尿病发病与自身免疫有关。

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