糖尿病神经病变概述

　　(3)阳虚血瘀 主症：黎明之前、腹部作痛、肠鸣即泻、泻后则安、不思饮食、食不消化、畏寒肢冷、腰膝酸软、甚则大便失禁，舌质暗淡，苔薄白，脉弦细。 治则：补益脾胃，温阳化瘀 方药；肉蔻10g 补骨脂10g 吴茱萸10g 肉桂6g 附子6g 荔枝核10g 仙茅10g 丹参15g 仙灵脾10g 鬼箭羽45g 红花16g。

　　(2)气虚血瘀 主症：大便时溏时稀、水谷不化、稍进油腻之物则大便次数增多、食少纳差、食后脘腹胀满、面色萎黄、少气懒言、肢倦乏力，舌质暗淡或有瘀斑、苔白腻，脉细弱。 治则：健脾和胃、益气化瘀 方药：人参5g 茯苓10g 白术10g 山药10g 扁豆10g 莲子肉10g 苡仁10g 砂仁 10g 桔梗10g 鬼箭羽45g 丹参15g 红花6g。

　　4．糖尿病胃肠病变(1)气滞血瘀 主症：烦渴欲饮、小便频数、大便时干时烯、每因恼怒或情绪紧张之时发生肠鸣泄泻、泻必 腹痛、伴胁胸胀满、气食少，舌质暗淡、苔白、脉弦而涩。 治则：疏肝补脾、行气化痰； 方药：防风10g 陈皮10g 白芍10g 白术10g 鬼箭羽45g 丹参10g 红花6g 柴胡6g。

　　(4)肝郁气滞 主症：小便不通或通而不爽、情志抑郁、多烦易怒、胁腹胀满、夜寐不安、口苦吞酸，舌红苔 薄黄，脉弦。 治则：疏利气机、通利小便 方药：沉香散加减。沉香散3(冲)石苇30g 滑石15g 当归12g 白芍15g 甘草梢6g 冬季葵子10g 五不留行12g。

　　(3)下焦湿热 主症：小便点滴难出、量少短赤灼热、伴尿痛、尿频、尿急、小腹胀急、口苦口粘、或口渴不欲饮、或大便不畅，舌质红、苔根黄腻脉沉数或濡数。 治则：清利湿热，通利小便 方药：八正散加减。黄柏10g 石苇30g 车前子12g 蓄10g 瞿麦1g 滑石15g 甘草梢6g 栀子10g 通草5g 大黄6g。

　　(2)肾气不足 主症：少腹胀满、小便排出无力、或淋漓不畅、或尿失禁、腰膝酸疼，四未不温，舌质淡、苔薄白，脉沉细而尺弱。 治则：补肾化气利尿 方药：济生肾气丸加减。熟地黄12g 川牛膝12g 山药15g 官桂10g 丹皮10g 车前 子10g 泽泻10g 附子6g 茯苓15g 山萸肉10g。

　　3．糖尿病神经源性膀胱(1)中气不足 主症：小腹坠胀、时欲小便而不得出、神疲气短、食欲不振、纳食减少、语声低细，舌质淡、苔 薄白，脉沉弱。 治则：补中益气、化气行水 方药：神中益气场合春泽汤。黄芪15g 人参10g 当归10g 陈皮10g 白术10g 升麻 6g 柴胡10g 甘草6g 茯苓12g 桂枝20g 猪苓30g 泽泻10g。

　　(4)肝郁气滞 主症：阳痿失用、情志抑郁或易激动、失眠多梦、腰膝酸软、舌暗苔白、脉沉弦细。 治则：疏肝理气、兼以活血 方药：四逆散加减。柴胡10g 枳实壳各10g 当归10g 白芍12g 蜈蚣2条 甘草6g 佛手12g 刺猬皮9g。

　　(3)湿热下注 主症：阳痿茎软、阴囊潮湿、臊臭或痒痛、下肢酸困、小便短赤，舌苔黄腻、脉濡数。 治则：清热利湿 方药：龙胆泻肝汤加减。龙胆草6g 黄芩10g 山栀10g 泽泻10g 车前子10g 当归 10g 柴胡10g 生地15g 苡仁30g 甘草6g。

　　(2)心脾两虚 主症：阳痿不举、精神不振、心悸气短、乏力自汗、形瘦神疲，夜寐不安、胃纳不佳、面色不华，舌质淡，脉沉细。 治则：补益心脾 方药：归脾汤加减。黄芪15g 白术10g 茯神12g 龙眼肉12g 人参10g 木香10g 当归12g 远志2lg 甘草6g 酸枣仁10g。

　　2．糖尿病阳痿(1)肾阳不足 主症：阳萎阴冷、精薄精冷、头晕耳鸣、面色 白、精神萎糜、腰膝酸软、畏寒肢冷、短气乏力，舌淡胖润、或有齿痕，脉沉细尺弱。 治则：温补肾阳 方药：右归丸加减。鹿角胶10g 附子6g 肉桂6g 熟地12g 菟丝子10g 当归12g 杜仲10g 山药15g 山萸肉10g 枸杞子10g。

　　(5)心血瘀阻 主症：心悸气短、胸闷胁痛、重则痛引肩臂、面唇紫暗、四肢逆冷、口干咽燥，舌质青、或见瘀点、或紫绛，苔白或黄，脉涩或结代。 治则：行气活血、化瘀通络 方药：血府逐瘀汤加减。当归12g 生地12g 桃仁10g 红花10g 枳实壳各10g 赤芍 15g 柴胡10g 甘草6g 桔梗6g 川芍12g 牛膝12g 丹参30g。

　　(2)心阴不足、主症：心悸烦躁、头晕日眩、颧红耳鸣、口干咽痒、失眠多梦、低热盗汗，舌红 少苔或光剥，脉细数。 治则：滋阴降火、宁心安神 方药：天王补心丹。人参6g 玄参15g 丹参30g 获苓12g 五味子10g 远志10g 桔梗10g 当归12g 天冬12g 麦冬12g 生地15g 柏子仁10g 酸枣仁12g(3)心气不足 主症：心悸怔忡、面色不华、心悸不寐、手足乏力、精神不振、唇淡爪白，舌质淡、苔薄白，脉细而弱。 治则：养心补血、安神定志 方药：归脾汤。黄芪15g 获神10g 白术10g 龙眼肉12g 人参9g 甘草6g 木香 10g 当归10g 远志10g 酸枣仁12g(4)痰浊阻滞 主症：心悸短气、心胸痞闷胀满、痰多、食少腹胀、或有恶心，舌苔白腻或滑腻，脉弦滑。 治则：理气化痰、宁心安神 方药：导痰汤加减。半夏10g 橘红10g 茯苓12g 南星6g 枳实壳各10g 甘草6g 酸枣仁12g 远志10g 柏子仁10g 菖蒲10g 郁金10g。

　　(五)辨证论治1．心血管系植物神经病变(1)心气虚损 主症：心悸不宁，面色白，胸满少气，神疲乏力，口唇淡白，手足不温，善欠或太息，自汗 懒言，舌质淡红，苔薄白，脉细弱。 治则：养心益气 安神定志 方药：五味子汤加减：五味子10g 麦冬10g 黄芪15g 人参10g 酸枣仁10g 柏子仁 10g 合欢皮15g 灸甘草6g。

　　6．瞳孔调节失常：两侧瞳孔常不对称，不等大，有时一侧或两侧瞳孔呈不等的痉挛缩小，尤其在黑暗处，对光反射消失或减弱，但调节功能正常。虽然植物神经病变较多，但我们临床以心血管系植物神经病变，糖尿病阳萎，糖尿病神经源性膀胱化糖尿病胃肠病变见的较多，在辨证论治中我们着重讨论这四种病。

　　(2)血管运动调节异常：植物神经功能紊乱导致皮肤内血管对温度反射性收缩与舒张的调节失常5．低血糖反应警觉减低：正常人慢性低血糖症发生早期呈无症状性副交感神经兴奋而心率减慢，血压呈下降倾向，继以交感神经反应释放儿茶酚胺后，有肝糖原分解与肾上腺素分泌增多征象发生。而在糖尿病患者伴植物神经病变者，此种反应减弱，甚至消失，以致儿茶酚胺不能增多，交感神经亦无兴奋反应。

　　4．体温调节失常(1)汗分泌异常：糖尿病累及交感神经节后纤维时，汗腺分泌功能消失，以致无汗分泌，呈片状分布，以脚部较明显，严重时整个下半身甚则上肢亦受累。

　　(4)便秘与腹泻：由于慢性失水，可有便秘倾向，大便呈块状；也常发生腹泻；有时腹泻与便秘交替出现，大便呈糊状成水样，或先干后稀，尤以餐后，黎明前或半夜为多，甚则出现大便失 禁。

　　(3)胆囊张力低下：胆囊膨大，可较正常者大3倍，但无症状，收缩力较低。

　　(2)胃张力低下：又称糖尿病性胃部分麻痹。由于胃张力减低，内容物排空迟缓，以致胃扩张，引起中上腹不适，食欲减退，食后膨胀，甚则作恶，呕吐，有时吐宿食，体重明显减轻，尤以久 病者多见。

　　3．胃肠系(1)食道低张状态：轻则无明显症状，严重时偶见吞咽困难，胸骨后不适，与胸中烧灼感。

　　(3)不育症：糖尿病累及盆腔中交感神经，致输精管神经调节障碍而射精功能完全失常；或因膀胱内括约肌松驰而射精追回入膀胱，伴以阳痿，所以导致不育。

　　(2)神经源膀胱：又称无张力性膀胱是由于调节支配膀胱的胸髓第ll、12神经、腰髓第l、2对神经中的四条交感神经和骶髓2、3、4中的三条副交感神经病变所致。

　　2、泌尿生殖系(1)阳痿：当病变累及骶髓植物神经时可出现本病。起病缓慢，患者常不能勃起，但尚有性欲，从部分阳痿到完全性者发展过程约历时6—24个月，早期起病可单独发生，后期往往伴有其他植物神经障碍表现。

　　l、心血管系：病变开始副交感神经失常而相对交感神经兴奋。临床表现为早期休息时心动过速，一般心率90一100次／分，可定130次／分，心率加速较恒定，不受或少受呼吸、体位等植物神经调节。后期交感神经受到累及时，则心率加速不明显，可以一系列心血管系植物神经试验中发现功能紊乱，调节机制失常，心搏问题变化等的阳性率较高。 晚期可见现姿位性低血压。病人从卧位起立时，收缩压下降超过4kP兄(30mmHp)，和／或舒张压下降超过2．69kPa(20mmHg)。 糖尿病合并冠心病者发病率高于糖尿病者2—4倍，无痛性心肌梗塞为本症中严重症群。

　　(四)临床常见糖尿病植物神经病变：

　　7．瞳孔反应试验 可用红外线磁带瞳孔大小描记仪检查。正常人当光照时，通过迷走神经兴奋而瞳孔缩小，惊恐时通过交感神经α—肾上腺素能受体而扩大。糖尿病人由于植物神经功能紊乱，早期瞳孔常较小或不规则或对光反射反应较迟钝8．其他 还有多种药物(新福林、硝酸甘油、阿托品、心得安等)试验，用来检查植物神经功能。

　　6．握拳升压试验 正常人肌肉运动或用力握拳时可使心率加速，心搏出量上升，收缩压可上升大于2．17kPa (16mmHg)；如上升1．47—2．0kPa(11—15mmHg)为可凝异常；如上升≤1．3kPa(10mmHg)为异常，提示交感神经兴奋性减低，糖尿病患者则提示植物神经功能异常。

　　5．卧立位血压改变测定 糖尿病患者从卧位迅速起立后，如收缩压下降＜4kPa(3mmHg)或／和舒张压下降＞2． 67kPa(20mmHg)，则称为姿位性低血压，见于糖尿病晚期伴有植物神经(尤其是交感神经)功能异常者。

　　4．30／15比值的测定 即站立后第30次与第15次心搏R—R间期比例测定。正常人站立后第30次心搏心率己明显减慢，心搏间距延长，而第15次心搏间距较短，故30／15比值大于1．03，糖尿病患者伴植物神经损害(尤其是迷走神经者)心搏间距变化不明显，30／15比值常小于1．00。

　　3．立卧位心搏间距(立卧差)测定 记录平卧位Ⅱ导联心电图后，再记录患者5秒钟内迅速起立后的心电图30次心搏。测定立位与卧位时R—R间期，算出立与卧位每分钟心率之差，即立卧差。正常人于立位时心率立即加速(交感神经兴奋，儿茶酚胺释放)，立卧位差常大于15次／分；糖尿病患者伴植物神经功能紊乱者常加速不明显，立卧位差则小于15次／分。

　　2．乏氏动作反应指数测定 患者于深吸气后掩鼻闭口用力作呼气动作即乏氏动作，15秒钟后放松自然呼气10秒钟，同时用Ⅱ导心电图描记，测定在乏氏动作时最短的R—R间期，与乏氏动作后最长的R—R间期的比值例数(即R’一R’／R—R)，即是乏氏动作反应指数。由于乏氏动作时心率加速(间期最短)，而呼气放松后心率减慢(R’一R’间期延长)，乏氏动作反应指数大于1．21为正常值，大于1．11至小于1．20为可疑，小于1．10为阳性，见于糖尿病伴迷走神经损害者。

　　1．深呼吸时心搏间距变化测定用Ⅱ导联心电图记录单次尽可能深吸、深呼气时R—R间期改变，分别计算出深吸与深呼时每分钟心率之差(即呼吸差)。正常人50岁以下者深吸气时迷走神经受抑制而心率加速， R—R间期最短；深呼气时，迷走神经兴奋而心率减慢，R’—R’间期延长，大者相差大于15次／分，50岁以上者则此差数减至大于10次／分，糖尿病患者伴植物神经损伤者，早期有迷走神经损害，平时心率较快，深呼气时不易减慢，深吸气时增速不多，呼吸差小于10次／分，反映迷走神经功能损害。

　　(三)植物神经功能检查 主要用于心血管系植物神经功能检查，常用的方法有以下几种：

　　3．除外其它原因引起的植物神经病变。

　　2．有糖尿病植物神经病变的症状与体征，植物神经功能检查异常。

　　1．有糖尿病的诊断。

　　(二)诊断：

　　肝郁气滞：两肋胀满(痛)，重太息，口干咽燥，急躁易怒者，加木香6g 陈皮6g 香附6g 乌药6g 柴胡6g 枳壳实各6g 白芍10g脾胃湿热：腕腹胀闷，纳食不佳，口渴少饮，加苍术10g 黄柏10g 苡仁15g胃肠结滞：大便干燥，脘腹胀满，舌红苔黄厚、脉数无力，加大黄6g 芒硝3g 蕃泻叶10g痰湿阻滞：四肢湿困，酸懒，咳吐痰浊，加陈皮6g 半夏9g 杏仁15g二、糖尿病植物神经病变(一)发病机理： 糖尿病植物神经病变病理学资料较少，其发病机理尚不清楚。可参考周围神经病变部分。

　　1．气阴两虚，风寒湿伤症状：神经系统症状加倦怠乏力，动则汗出，或口干多次，手足心热，五心烦热，舌质红，偏瘦，苔薄白，脉细弱。 治法：益气养阴，祛风除湿 方药：太子参15g 麦冬10g 五味子10g 生地20g 丹参30g 赤芍30g 牛膝15g 木瓜30g 狗脊15g 秦艽15g 川断10g2．肝肾阴虚，血脉瘀阻 症状：神经系统症状加口干咽燥，腰膝酸软，胁疼，耳鸣、健忘，手足麻木，舌红少苔，脉细数。 治法：补益肝肾、破血逐瘀、搜剔经络 方药：桑寄生10g 黄精20g 狗脊15g 川断10g 秦艽15g 羌独活各15g 生地30g 丹参30g 川芎15g 乌蛇6g 土蹩虫3g 蜈蚣3条 地龙10g3．脾肾阳虚，痰瘀阻络 症状：神经系统症状加畏寒肢冷，腰膝以下疼痛，遇寒加重。舌淡胖，苔白滑，脉沉细 治法：温补脾肾，化痰消瘀通络 方药：人参10g 生芪20g 肉桂3g 附子先煎6g 地黄20g 山药20g 牛膝30g 乌蛇6g 蜈蚣3条 地龙10g 麝香0．1g、丹参30g 半夏9g 桃杏仁各15g随症加减：

　　(六)辨证论治： 本病虽有分期、分型，但在每一期中均可见到相同的证型，而仅以病情的轻重程度不同，故在辨证论治中。为求简单明确，易于掌握，则暂将本病分为三型讨论，随病情轻重及据证候加减用药。

　　晚期：功能完全失代偿，上下肢麻木，疼痛，肌肉委缩，甚至肢体废用，丧失工作能力，神经 传导速度测定示神经元性受损及肌电图异常。

　　中期：症状加重致部分功能失代偿，有明显的上下肢麻疼症状，肌肉无萎缩，工作能力受影响，神经传导速度测定示神经元性受损。

　　早期：症状出现到功能代偿，手足麻木、疼痛范围较局限，未影响其生活工作能力，神经传导速度正常或减慢。

　　为了更好地评定糖尿病周围神经病变的治疗效果，并在治疗中做到心中有数，我们将本病分为三期：

　　(五)分期：

　　2．振颤量阈值测定： 振颤量阈值的测定通常采用C128音叉，用被检查的特定部位感到振动的阈值与检查者手所感觉的余振时间的差值来判定，由于不太准确，所以最好用电气C128音叉变更振幅的半定量方法测定。振颤觉异常不是单一神经障碍，而是大经神经和小经神经两者混合性障碍，可敏锐地反映代谢异常引起的血糖值的变化，对于血糖控制较神经传导速度有良好的相关性。当血糖控制两周，可见大幅度改善。

　　采用肌电图测定糖尿病人运动和感觉神经传导速度可早期检出或周围神经病变，运动和感觉神经传导速度减慢是糖尿病周围神经病变的早期特征，下肢较上肢，远端较近端更为明显。

　　1．电生理学检查：

　　(四)常见的物理检查：

　　3．除外其它原因引起的周围神经病变。

　　2．糖尿病周围神经病变的症状与体征，电生理检查异常等。

　　1．明确诊断为糖尿病。

　　(三)诊断目前糖尿病周围神经病变尚无明确的诊断标准主要依据以下三项：

　　7．精亏髓乏，气血两伤：消渴病日久，耗伤气血，伤及五脏，致先后天亏虚，精亏髓乏，不能 充养脏腑，四肢，经脉失养，而成本病。 结合我们临床实践，以肝肾阴虚，经脉阻滞，肝肾亏虚，风寒湿伤，脾肾阳虚，痰瘀阻络较为多见。

　　6．阴阳失和，痰瘀交阻：阴损及阳，阳损及阴，阴阳不相调和，阴虚血瘀，阴虚炼液成痰，阳 虚水聚而为痰，阳虚不能助血循环脉运行而生瘀血，痰瘀交阻，阻于络道，脉络失养。

　　5．燥热不除，五脏亏损：阴虚燥热是消渴病的基本病机，阴虚燥热相互影响，阴愈虚，燥热愈盛，则阴愈虚。燥热煎熬五脏阴液，致五脏亏损，不能濡养经脉，经脉失养而发为本病。

　　4．营卫不和，经脉不活：营在内卫之守也，卫在外营之使也，营卫调和，脏腑亦协调；营卫失和，肌表经络失养，逐成本病。

　　3．脾肾阳虚，痰瘀阻络：捎渴病初期以阴虚为主，日久阴损及阳，致脾肾阳虚。脾失健运， 肾失温煦，水湿聚而为痰。阴虚血运不畅，阳虚血运乏力，成瘀血之象。痰瘀既为病理产物，又 为致病因素，痰瘀互结、阻于脉络，经脉失养。

　　2．肝肾亏虚，风寒湿伤：消渴病日久，肝肾亏虚，风寒湿邪侵袭，脉络疾阻，经脉失养。

　　1．肝肾阴虚，经脉阻滞：消渴病日久，伤及肝肾，肝肾阴虚经脉失养；燥热伤阴耗血，阴虚血亏，成阴虚血瘀之家，血瘀阻络，络脉失养。

　　(二)中医对本病病因病机认识近年来，中医对本病越来越重视，认为本病从消渴病发展而来，其病理机转与消渴病有相似之处，但亦有其独自的特点。我们参考近十年各中医杂志发表的有关文章，将本病的病因病机归纳如下：

　　7．微量元素： 糖尿病合并末梢神经炎者血清硼和锰水平较无合并末梢神经炎者高，有显着差异，锰能抑制神经末梢的突触释放神经介质，并可抑制ATP酶，而ATP酶能直接参与突触中儿茶酚胺的贮存和释放，这些酶的改变可能防碍组织的代谢，引起神经组织的变性及突触介质功能紊乱， 以此推断锰的升高与糖尿病末梢神经炎有一定的关系。硼酸所参与儿茶酚胺及肾上腺素结合，并阻止其氧化过程。

　　动静脉短路可使：1．末梢组织与血液间的物质交换减少，组织摄氧减少；2．血氧亲和力增高，红细胞向血组织释氧减少；3．血流动力学异常，引起神经疼痛，水肿和骨关节病。组织缺氧和红细胞释氧异常可致组织慢性缺氧，促成或加重大小血管损害，使周围神经病变进一步恶化。

　　6．静脉血气变化糖尿病周围神经病变患者中2、3—二磷酸甘油酸(2、3一DPG)降低，是背静脉血氧分压(PV02)及氧饱和度(SV02)增高，二氧化碳(PVC02)下降。其机理可能为：糖尿病周围神经病变患者常伴随植物神经损害，当支配末稍组织微循环的高感神经受损害和／或功能异常，可导致血管钙缩功能失调，加之微血栓形成，微循环瘀血或动脉硬化，均可使动静脉短路，而引起上述结果。

　　5．维生素缺乏学说杜氏总结外国专家研究结果：认为糖尿病神经病变的多发性神经炎，有类似VitB1缺乏时的表现，从血中VitB1浓度低，尿中VitB1排泄量少等，有时也考虑VitB1代谢障碍为其原因，鬼头昭三认为VitB1缺乏的人易患糖尿病。

　　4．免疫因素Brownlee等观察到：糖尿病患者周围神经髓鞘蛋白结合的IgG和IgM分别为非糖尿病患者的4倍及14倍，血浆蛋白长期不断蓄积于血管壁，可以逐渐使轿管闭塞而加重神经损害。

　　3．蛋白质糖基化节段性脱髓鞘的严重程度和范围与高血糖的水平和持续时间相关，高血糖状态可引起半长期的蛋白质普遍糖基化，神经髓鞘蛋白及其所致异常交联，可能影响微管依赖性神经结构与功能。如细胞支架作用，轴流转运和神经递质的分泌，从而参与糖尿病神经病变。

　　WoLfman等强调血管硬化为糖尿病神经障碍的原因，在这些病人中毛细血管基膜增顾，动脉硬化，细动脉硬化，毛细血管基膜增顾伴缺血性因素存在。这些病变可引起毛细血管的通透性异常和某些物质中渗漏至血管周围(正常情况下，完整的血管——神经障碍可防止这种渗漏)。渗漏的物质中，毒性化学物进入神经内膜间隙，使神经元和雪旺细胞与毒性化学的接触，损害了后者的结构与机能的完整性，导致脱髓鞘与神经元中止，Gasser指出由于缺血可能出现蚁走感觉等。

　　糖尿病患者的微血管病变几乎可发生于所有的脏器，微血管病变与血糖控制水平相关，提示血糖控制不良是糖尿病神经病变发生的病理基础，而微血管病变则可能是糖尿病神经病变恶化的重要原因。

　　2．血管障碍学说：

　　(2)脂质代谢障碍 脂肪酸合成途径的第一阶段是辅酶A的乙酰化，乙酰化必需醋硫激酶，其酶的活性在糖尿病时是低下的，约降低30％，而在雪旺氏细胞内积存着过量的脂质，反应了雪旺氏细胞内脂质代谢异常，也是引起神经损害的因素。

　　雪旺氏细胞与有髓鞘及无髓鞘的神经轴突有密切的解剖学关系，它促使髓磷脂合成，可以对朗飞氏结的质量供应还有作用，因此雪旺氏细胞的损害会导致脱髓鞘，减慢神经的传导速度和轴索毁坏。

　　(1)山梨醇——肌醇代谢异常：周围神经组织山梨醇、果糖堆积，肌醇含量和Na、K—ATP酶活性降低，轴流运输及轴突生长障碍，神经传导速度减慢，高血糖竞争性地抑制一种特异的钠依赖载体(此载体可调控肌醇运输系统)，使细胞摄取肌醇减少，Na、K—ATP酶功能缺损又可使上述钠依赖载体活性下降，进一步减少肌醇摄取，形成恶性循环。另外，依赖Na+梯度的其它生命活动也发生障碍，Na、K—ATP酶活性降低，引起许多生化和生理学异常，这些异常影响所有底物和代谢产物通过细胞膜。后期代谢和电解质不平衡最终导致周围神经结构改变，发生临床糖尿病神经病变。

　　1．代谢异常：

　　一、糖尿病神经病变概述糖尿病周围神经病变(一)发病机理：

　　糖尿病神经病变概述,糖尿病神经病变患病率有以下待点：①性别差异不明显，男女几乎相等；②患病年龄7～ 80岁不等，随年龄增长而上升，高峰见于50～60岁组；③患病率与病程关系不明显，对于Ⅱ型糖尿病患者有20％；④患病率与糖尿病病情严重程度无明确关系；⑤糖尿病高血糖状态控制不良者患病率明显增高。

　　糖尿病神经病变的发病率，由于检查方法、记载的详细程度，调查对象与诊断标准不同等因素的影响，国外各家报导不一，最低为2％(儿童)，最高达90％(老年、成年)。1980年上海地区调查新发现的糖尿病患者，发现有神经病变者90％，其中周围神经病变者占85％，植物神经病变者占56％，与国外相仿。

　　糖尿病神经病变主要包括周围神经病变、植物神经病变、颅神经病变、脊髓病变、脑部病变及糖尿病肌营养不良(肌肉萎缩)等疾病，其中又以前两者为多见。

　　糖尿病神经病变概述,糖尿病神经病变是指糖尿病高血糖为特征的机体代谢障碍而累及神经系统的疾病，是糖尿病最常见的慢性并发症之一。